O hipertiroidismo (daqui em diante referido como hipertiroidismo) ocorre em mulheres em idade fértil. O aumento de hormonas da tiróide na gravidez combinado com hipertiroidismo aumenta a excitabilidade dos nervos e músculos e aumenta o consumo de oxigénio do corpo, enquanto a norepinefrina e a angiotensina também aumentam, causando espasmos vasculares no corpo e intensificando contracções, tornando a gravidez hipertensão, aborto espontâneo e parto prematuro mais provável. Por outro lado, a secreção excessiva de hormonas da tiróide inibirá a secreção de gonadotropinas pela glândula pituitária. Isto pode levar a um baixo peso à nascença, restrição do crescimento fetal e nado-morto. Quando o hipertiroidismo é grave e envolve o coração, associado a um aumento do volume de sangue durante a gravidez e a hipertensão gestacional concomitante, pode ocorrer insuficiência cardíaca e hipertiroidismo, representando uma ameaça directa à vida da mãe e do feto. Uma vez confirmado o diagnóstico de hipertiroidismo durante a gravidez, deve ser dado um tratamento rápido e adequado. Se o hipertiroidismo não for bem controlado durante a gravidez, o risco de complicações na gravidez aumenta significativamente. Inversamente, quando o hipertiroidismo é adequadamente controlado durante a gravidez, o prognóstico para a mãe e a sua prole é significativamente melhor do que naqueles com hipertiroidismo descontrolado. As causas do hipertiroidismo durante a gravidez são essencialmente as mesmas que as do hipertiroidismo durante a não gravidez, incluindo a doença de Graves, o bócio nodular tóxico e o adenoma de hiperfunção autonómica da tiróide, do qual a doença de Graves é a mais comum, representando 85%. Para além das causas de hipertiroidismo acima referidas, outras causas de hipertiroidismo durante a gravidez incluem: hiperemesis gravidarum, hiperemesis gravidarum, hiperemesis maligna gravidarum e hipertiroidismo transitório devido a carcinoma corioepitelial. Todos estes doentes aumentaram acentuadamente os níveis séricos de gonadotropina coriónica (hCG), resultando num aumento dos níveis séricos de hormona tiroidiana e numa diminuição dos níveis séricos de hormona estimulante da tiróide (TSH), e numa apresentação clínica do hipertiroidismo, colectivamente conhecido como hipertiroidismo na gravidez (SGH). A maioria dos pacientes com SGH terão sintomas gastrointestinais, tais como náuseas graves e vómitos. O exame físico é normalmente livre de bócio e de sinais de hipertiroidismo grave, como a oftalmopatia de Graves. tSAb e outros auto-anticorpos da tiróide são negativos, mas o hCG sanguíneo está significativamente elevado. o hipertiroidismo sGH tende a seguir-se a alterações no hCG sanguíneo, e as hormonas séricas da tiróide voltam normalmente ao normal por 14-18 semanas de gestação. o tratamento com sGH é principalmente de apoio e a terapia com ATD não é recomendada. Durante a gravidez, é difícil diagnosticar o hipertiroidismo apenas com base em manifestações clínicas, uma vez que as mulheres grávidas normais podem também apresentar manifestações semelhantes à tirotoxicose, tais como suor excessivo, medo do calor, batimentos cardíacos acelerados e mau humor. Durante a gravidez, o hipertiroidismo deve ser suspeito se a mulher grávida não ganhar peso com o número de meses de gravidez, ou se os músculos proximais dos membros forem desperdiçados, ou se o ritmo cardíaco em repouso for superior a 100 batimentos/min; se o FT3 e FT4 sanguíneo forem elevados e o TSH for inferior a 0,1 mlU/L (o limite inferior do valor normal é de 0,5 mlU/L), o hipertiroidismo pode ser diagnosticado. A doença de Graves pode ser diagnosticada na presença de proptose infiltrativa, bócio difuso, tremor ou sopro vascular na área da tiróide, e soro positivo TRAb ou TsAb. Devido à alteração do estado fisiológico das mulheres durante a gravidez, os testes de função tiroideia em mulheres normais durante a gravidez são diferentes dos testes em mulheres não grávidas. Durante a gravidez os valores TSH de uma mulher serão mais baixos do que na não gravidez. Isto pode ser devido a um aumento na produção de hormonas da tiróide causado por níveis elevados de hCG através de um mecanismo de feedback. É portanto instrutivo estabelecer um limite inferior de TSH do soro a cada 3 meses de gravidez. Os valores normais de referência variam de 0,1 a 2,5 mU/L no primeiro trimestre, 0,2 a 3,0 mU/L no segundo trimestre, e 0,3 a 3,0 mU/L no terceiro trimestre. Se uma mulher com hipertiroidismo pré-gravidez pode engravidar depende da gravidade do hipertiroidismo. As directrizes da ATA recomendam que as mulheres com hipertiroidismo devem ter a sua função tiróide normalizada antes da gravidez. A capacidade de uma mulher com hipertiroidismo de engravidar depende em grande parte da gravidade da condição. O hipertiroidismo ligeiro não tem efeito significativo na gravidez, enquanto que o hipertiroidismo moderado ou grave ou sintomas descontrolados podem afectar o resultado da gravidez. Por conseguinte, recomenda-se que as mulheres com hipertiroidismo sejam tratadas activamente antes da gravidez. Ao tratar um paciente com hipertiroidismo pré-gestacional, a medicação, a cirurgia ou o tratamento com iodo radioactivo podem ser escolhidos de acordo com as necessidades da condição, uma vez que os efeitos sobre o feto não têm de ser considerados. Se o paciente estiver a fazer terapia antitiróide (ATD) e a função da tiróide for estável no intervalo normal nos testes de laboratório, a gravidez pode ser interrompida ou pode ser aplicada uma dose mínima de ATD. Após a dose mínima ter mantido a função tiroideia normal durante algumas semanas, a droga pode ser descontinuada. No entanto, as mulheres grávidas com níveis elevados de TRAb precisam de ser mantidas em tratamento até às 32-36 semanas de gestação para evitar a recidiva do hipertiroidismo. Se a gravidez for combinada com hipertiroidismo subclínico, pode ser acompanhada de perto e deixada sem tratamento por enquanto. O tratamento só deve ser iniciado se os sintomas piorarem ou se o hipertiroidismo aumentar nos testes à tiróide. A rigor, é melhor engravidar após 1 ano de doença estável se lhe for diagnosticado hipertiroidismo, e deve usar contracepção durante o tratamento. Para pacientes com hipertiroidismo moderado ou severo ou com hipertiroidismo recorrente, recomenda-se o tratamento com Iodo131 antes da gravidez. Isto porque o tratamento com iodo131 é seguro, não invasivo, conveniente, tem poucos efeitos secundários e uma elevada taxa de cura, e não tem qualquer efeito sobre a fertilidade ou descendência. Embora alguns pacientes possam desenvolver hipotiroidismo, com detecção precoce e suplemento de tiroxina, a gravidez pode ser normalizada seis meses após o tratamento. O tratamento I-131 para o hipertiroidismo está contra-indicado nas mulheres durante a gravidez e lactação. As mulheres em idade fértil devem ter a certeza de que não estão grávidas antes de terem o tratamento I-131. A gravidez deve ser evitada durante 6 meses após o tratamento. Se uma paciente desenvolver hipertiroidismo durante a gravidez, se a paciente não desenvolver complicações graves do hipertiroidismo e complicações na gravidez, mas simplesmente tiver um hipertiroidismo simples, pode ser escolhida medicação para restaurar a função tiroideia ao normal o mais cedo possível e a gravidez pode ser considerada para continuar. Pelo contrário, se uma mulher grávida desenvolver complicações graves, a gravidez deve ser interrompida o mais cedo possível enquanto o hipertiroidismo é activamente tratado. O padrão clínico do hipertiroidismo durante a gravidez é que piora nos primeiros 5 meses de gravidez, diminui nos segundos 5 meses, e piora novamente nos primeiros 3 meses após o parto. Como resultado, há uma tendência para a recorrência do hipertiroidismo após a entrega. Os principais antitiróides (ATDs) são o propiltiouracil (PTU) e o methimazole (MMI). Estudos anteriores sugeriram que o methimazol atravessa a placenta em quantidades significativamente maiores do que o propiltiouracil, levando a um maior risco de hipotiroidismo no feto e neonato, e outros estudos descobriram que o methimazol tomado no início da gravidez pode levar a um aumento significativo do risco de malformações congénitas no neonato, enquanto que o propiltiouracil não foi reportado como levando a um aumento do risco de malformações congénitas no neonato. Portanto, foi sugerido que o propiltiouracil era a melhor escolha durante a gravidez. Contudo, em 4 de Junho de 2009, a US Food and Drug Administration (FDA) emitiu um aviso aos profissionais de saúde sobre o risco de lesões hepáticas graves, incluindo insuficiência hepática e morte, associadas à utilização do propiltiouracil em adultos e doentes pediátricos. Portanto, o propiltiouracil pode ser mais apropriado para o tratamento de pacientes com hipertiroidismo de Graves no primeiro trimestre, sendo o methimazol preferido para o tratamento do hipertiroidismo em gravidezes médias e tardias. A relação de dose equivalente de PTU para MMI é de 10:1 para 15:1 (ou seja, PTU 100mg = MMI 7,5-10mg). O tratamento a longo prazo com beta-bloqueadores como o pranolol pode causar retardamento do crescimento intra-uterino, parto prolongado, e paragem cardíaca fetal. O tratamento a longo prazo com bloqueadores do β, tais como o pranolol, pode causar retardamento do crescimento intra-uterino, parto prolongado, bradicardia fetal e hipoglicemia neonatal, e deve ser usado com cautela. Ao usar medicamentos antitiróides para tratar o hipertiroidismo na gravidez, deve ter-se o cuidado de usar a dose mínima eficaz para evitar que o tratamento excessivo conduza ao hipotiroidismo materno e fetal. Em geral, a dose de PTU é de 50 a 150 mg, 2 a 3 vezes/d; a dose de MMI é de 5 a 15 mg, 1 vez/d, começando com uma dose pequena; em segundo lugar, deve ser dada atenção à monitorização da função tiroideia. A dose de ATD é considerada apropriada para manter a FT4 no limite superior do hipertiroidismo normal ou ligeiro, e geralmente demora 4 semanas para a FT4 melhorar e 6 a 8 semanas para a TSH normalizar. Como o TSH fica atrás das hormonas da tiróide ao voltar ao normal, não é utilizado como indicador para ajustar a medicação durante a gravidez, mas os níveis normais de TSH sugerem que a TDA deve ser reduzida ou descontinuada. Além disso, como os anticorpos receptores TSH (TRAb) podem causar hipertiroidismo fetal através da placenta e podem persistir no recém-nascido durante mais de um mês após o parto. Se estiverem presentes níveis elevados de TRAb, a função fetal e neonatal da tiróide deve ser monitorizada; o desaparecimento de TRAb sugere que o tratamento ATD pode ser interrompido e que o uso continuado pode aumentar o risco de hipotiroidismo fetal. Não se recomenda o uso combinado de L-T4 durante a gravidez. A cirurgia pode ser considerada se a terapia com ATD não for eficaz, se houver uma alergia à ATD, ou se a glândula tiróide estiver tão alargada que são necessárias doses elevadas de ATD para controlar o hipertiroidismo. A cirurgia é normalmente realizada no quarto a sexto mês de gravidez. A cirurgia no início e no fim da gravidez é susceptível de causar aborto espontâneo e parto prematuro. O hipertiroidismo pode ser desencadeado por infecção, estimulação mental e alterações de humor durante a gravidez. Embora o hipertiroidismo seja raro, a taxa de mortalidade é extremamente elevada, variando entre 10% e 20%, e pode subir até 75% se não for resgatado a tempo. Portanto, uma vez que ocorra uma crise hipertiróide, a gravidez deve ser reanimada imediatamente e interrompida 2 a 4 horas após a estabilização, de preferência por cesarianas. Se o hipertiroidismo for bem controlado, geralmente há pouco risco durante o parto. Durante o parto, o paciente deve receber conforto emocional, ser encorajado a descansar e a comer, e o progresso do parto deve ser acompanhado de perto para encurtar o mais possível a segunda fase do trabalho de parto, a fim de evitar o aumento da carga sobre o coração. A utilização de PTU 300mg/d ou MMI 20mg/d durante a amamentação não tem efeito significativo na função tiroideia fetal; é seguro para as mães tomar quantidades moderadas de ATD durante a amamentação, mas a função tiroideia do bebé deve ser monitorizada. Recomenda-se às mães que tomem ATD após a amamentação e esperem 3 a 4 h antes da próxima sessão de amamentação. Embora a excreção do propiltiouracil (PTU) no leite materno seja muito inferior à do methimazol (MMI), devido ao risco de lesões hepáticas graves associadas à utilização do propiltiouracil, as directrizes da ATA recomendam que a ATD durante a lactação seja administrada em doses divididas, de preferência ao methimazol (MMI).