A mucormicose pulmonar (mucormicose pulmonar), também conhecida como mucormicose pulmonar, é uma infecção grave dos pulmões causada por Trichoderma spp. e Rhizopus spp. na ordem de Trichoderma. Clinicamente causada pela infecção é mais comum, a infecção por Trichoderma para além do envolvimento frequente dos pulmões, mas também invadem frequentemente o nariz, seios nasais, órbitas, cérebro e tracto gastrointestinal, ambos podem ser disseminados para todo o corpo através da corrente sanguínea para causar a triquinose disseminada. Esta doença é rara, mas nos últimos anos, com o uso generalizado de antibióticos de largo espectro, drogas antineoplásicas, corticosteróides e transplante de órgãos, a incidência da tendência tem aumentado. A doença não é facilmente diagnosticada antes do nascimento, e a taxa de mortalidade é extremamente elevada. De acordo com relatórios estrangeiros, a taxa de mortalidade é de 80% para casos não tratados, 65% para lesões confinadas aos pulmões, e até 96% para casos disseminados. Em casos diagnosticados prenatalmente, o tratamento médico atempado pode reduzir a taxa de mortalidade para 50%, e a ressecção cirúrgica combinada com o tratamento médico pode reduzi-la ainda mais para cerca de 10%. Por conseguinte, é importante melhorar o prognóstico desta doença através de uma maior sensibilização, diagnóstico e tratamento atempado. Desde 1885, quando Paltauf descobriu e relatou pela primeira vez a triquinose pulmonar na autópsia, esta tem sido relatada em todo o mundo, e até agora foram relatados 13 casos na China. Trichoderma pertence à subclasse da classe das algas das bactérias articuladas, amplamente distribuídas no solo, matéria orgânica em decomposição e ar. Trichoderma spp. (rhizopus), Trichoderma spp. (muco) e Plasmodium spp. (absidia) têm uma forte patogenicidade, Trichoderma spp. para invadir os pulmões principalmente, Rhizopus invadem frequentemente o nariz, seios nasais, órbitas, cérebro e trato digestivo. Trichoderma spp. podem crescer rapidamente em meio Sabo, formando colónias miceliais. O micélio é mais largo (6 a 25 mm de diâmetro), raramente separado, com ramos irregulares ou em ângulo recto, o fim dos esporângios preenchidos com esporos elipsoidais. A triquinose pulmonar é causada pela inalação de esporos. Macrófagos alveolares humanos saudáveis podem remover os esporos inalados, pelo que a doença ocorre principalmente naqueles com doença subjacente grave e factores predisponentes. A deficiência de leucócitos, a fagocitose deficiente e a acidose são três factores importantes de susceptibilidade a esta doença. Leucemia e doentes com tumores sólidos com deficiência e disfunção leucocitária primária ou pós-radioterapia, diabetes, especialmente na cetoacidose, o ambiente ácido de alta glicose do corpo e a quimiotaxia leucocitária estão enfraquecidos, todos contribuem para o crescimento e reprodução do Trichophyton. Outras doenças subjacentes são ainda a anemia aplástica, desnutrição grave, transplante de órgãos e a utilização de um grande número de agentes imunossupressores. Um pequeno número de pessoas frequentemente expostas a esporos saudáveis (como os agricultores) pode desenvolver a doença. Após inalação de esporos através do nariz, na maioria das vezes causam infecções do seio paranasal e orbitais, que podem então invadir o cérebro craniano causando meningite e abcessos do lobo frontal, a triquinose pulmonar é apenas secundária ao tipo de infecção do cérebro nasal. Além disso, também pode ser causada por injecção de esporos contaminados de drogas e infecções transmitidas pelo sangue. Depois do Trichoderma entrar nas vias respiratórias de indivíduos susceptíveis, o micélio pode penetrar nas paredes de pequenos brônquios e invadir as paredes e lumina dos vasos sanguíneos, formando trombos e êmbolos, levando à isquemia dos tecidos, infarto hemorrágico e inflamação necrosante. A histologia patológica mostra uma formação mais extensa de cordão arterial, trombos contendo um grande número de neutrófilos, tecidos circundantes com hemorragia, edema e inflamação purulenta dominada por neutrófilos, necrose extensa dos tecidos, formação de abscesso múltiplo, raramente formação de granuloma, e micélio de Trichoderma visível no lúmen e tecido. O enfarte vascular e a necrose dos tecidos são as características da doença. [Os sintomas clínicos incluem tosse, expectoração, febre, dispneia e dores no peito, etc. Não há diferença óbvia com a pneumonia bacteriana geral. Como Trichoderma é fácil de invadir a parede dos vasos sanguíneos, a tosse do sangue é mais comum, e alguns pacientes podem ter uma grande tosse de sangue. O exame físico tem febre (principalmente febre alta), respiração acelerada, sinais pulmonares sólidos e rales secos e húmidos, sons de grelha pleural podem ser ouvidos quando a pleura está envolvida. A doença é rapidamente progressiva e grave e pode levar à morte em poucos dias. A tricomicose pulmonar crónica limitada é observada apenas em indivíduos saudáveis. As análises sanguíneas de rotina podem aumentar o total de glóbulos brancos e neutrófilos e diminuir as infecções graves ou com drogas imunossupressoras. A radiografia do tórax mostra uma sombra sólida exsudativa, que pode envolver todo o lobo do pulmão, e uma sombra de massa massa de tecido mole, por vezes difícil de distinguir de um tumor pulmonar. Existem frequentemente múltiplas formações irregulares de cavidades na sombra, e podem ser vistos sinais de efusão pleural, e todos os lóbulos pulmonares podem estar envolvidos. As radiografias precoces do tórax podem não mostrar quaisquer achados anormais. Na literatura, o sinal halo (sinal halo), uma área circular hipodensa em torno da sombra infiltrativa nas radiografias de tomografia computorizada do tórax (TAC), e o sinal crescente de gás, um sinal em forma de lua crescente contendo gás entre a lesão e o tecido normal após a invasão vascular, são tipicamente vistos. Estes sinais também podem ser vistos em abcessos pulmonares, tuberculomas, hematomas e cancro do pulmão com cavidades, mas as infecções fúngicas devem ser altamente guardadas em indivíduos imunocomprometidos. O fungo patogénico da triquinose cerebral nasal invade o palato, seios paranasais, órbitas e lobos frontais do cérebro através da cavidade nasal, causando inflamação necrosante e formação de abcesso. Os sintomas clínicos incluem congestão nasal, descarga nasal com pus e sangue, dor de cabeça e vómitos, para além de sintomas sistémicos graves. A TC e o exame de ressonância magnética mostram abscesso cerebral e formação de abscesso. O tricoderma também pode ser disseminado hematologicamente para os pulmões, tracto gastrointestinal, rins, bexiga, útero e hemisférios cerebrais bilaterais, causando a tricomicose disseminada. Os doentes com doença subjacente grave e factores predisponentes que apresentem as manifestações clínicas acima referidas devem considerar a tricomicose pulmonar, e um historial de extensa exposição a esporos é também uma pista para o diagnóstico proposto da doença. O diagnóstico definitivo depende da biopsia do tecido para encontrar filamentos de Trichoderma e alterações patológicas caracterizadas por trombose e necrose tecidual, ou a detecção de Trichoderma em secreções da lesão. O exame de Trichophyton inclui a microscopia directa e a cultura. A primeira saliva, pus, tecido pulmonar de biopsia e amostras de autópsias feitas de esfregaços e secções, hematoxilina eosina (HE) e ácido periódico – Siff (PAS) podem ser encontradas pequenas manchas espessas não separadas em micélio de ramificação em ângulo recto; as últimas serão amostras no meio sandburg ou outro meio ácido contendo cultura de glucose, as colónias começaram a ser lanosas brancas, depois cinzentas e ou amarelas. As culturas negativas não podem excluir a infecção por Trichoderma. Os autores reviram 93 casos de triquinose pulmonar diagnosticada durante a vida, dos quais 40 casos foram confirmados por biopsia pulmonar broncoscópica fibrosa, 30 casos por exploração do tórax aberto e biopsia pulmonar, 12 casos por bactérias de expectoração positiva, 6 casos por biopsia pulmonar por aspiração de agulha através da parede torácica e 5 casos por cultura de fluido de lavagem broncoalveolar. [Tratamento] Devido às características patológicas da obstrução vascular e necrose dos tecidos, é difícil que os medicamentos atinjam o núcleo da lesão, e a eficácia do tratamento médico é fraca, pelo que a excisão cirúrgica ou drenagem deve ser considerada para lesões isoladas com condições cirúrgicas, independentemente de estarem ou não confinadas ao pulmão. A terapia antifúngica agressiva é administrada antes e depois da cirurgia. A abordagem cirúrgica inclui lobectomia ou ressecção segmentar, ressecção em cunha, ou ressecção irregular. Os autores trataram um caso de tricomicose pulmonar com dupla sombra de massa pulmonar gigante superior com múltiplas cavidades, que foi curada por lobectomia sucessiva dos pulmões superiores e tratamento com antifúngicos, casos semelhantes não foram relatados e podem ser utilizados como referência clínica. Para aqueles que não têm condições cirúrgicas, a terapia com antifúngicos deve ser administrada o mais cedo possível. Ao mesmo tempo, controlar activamente a doença subjacente e remover os factores causais. O medicamento antifúngico com eficácia positiva é anfotericina B. A primeira dose de 1 mg/d para adultos é aumentada em 2-5 mg diários para 30-50 mg/d durante 1 a 2 meses ou mais. A eficácia dos antifúngicos pirotécnicos para a triquinose não foi claramente avaliada, alguns autores acreditam que a triquinela é naturalmente resistente aos antifúngicos pirotécnicos, mas nos últimos anos há relatos de triquinose pulmonar com cura por fluconazol no país e no estrangeiro, o que vale a pena investigar e verificar mais.