O zumbido transitório, que é sentido por quase todos os adultos, é uma alucinação auditiva causada por disfunção auditiva e torna-se um sintoma quando excede o limite fisiológico. Se o tinnitus se tornar persistente e grave (alguns pacientes têm uma fonte central de tinnitus e queixam-se de tinnitus no cérebro, que é uma forma especial de tinnitus), não só interfere com a vida normal e o sono, como também pode levar a doenças cardiovasculares, distúrbios digestivos, ansiedade e depressão. A compreensão das questões relacionadas com a classificação do tinnitus, patogénese e mecanismo de ocorrência é crucial para o reconhecimento e tratamento do tinnitus. O tinnitus causado por lesões cocleares pode ser classificado como tinnitus orgânico, enquanto que os não causados por lesões cocleares devem ser classificados como tinnitus funcional. De acordo com as características do tinnitus, este pode ser dividido em duas categorias: o tinnitus subjectivo (tinnitus para abreviar) e o tinnitus de outras percepções. O primeiro é sentido pelo paciente e não pode ser ouvido por outros, e é muito comum clinicamente; o segundo pode ser ouvido por outros e é clinicamente raro, e a sua base de ocorrência está relacionada com o mioclonus ou malformação vascular. Em doentes com surdez condutiva, o tinnitus é na maior parte das vezes de baixa intensidade, como o rugido da máquina, o vento soprar, ou a água corrente, enquanto que em doentes com surdez neurossensorial, o tinnitus é na maior parte das vezes de alta intensidade, como a cigarra. O tinnitus pode ser causado por lesões de tecidos adjacentes no ouvido ou por lesões sistémicas. Ansiedade, fadiga ou stress emocional podem facilmente desencadear o zumbido, mas os pacientes com tal zumbido podem ter audição completamente normal no momento da consulta, e não podem ser detectadas lesões substanciais locais ou sistémicas. O tinnitus pode ser unilateral ou bilateral, e o tom pode ser alto ou baixo, como a cigarra, o rugido da máquina ou o som da sirene, etc. A maioria ou a maioria dos pacientes com tinnitus persistentes têm deficiências auditivas. As estatísticas do autor sobre os pacientes com tinnitus nos últimos 10 anos mostram que há um aumento significativo e contínuo no número de pacientes com tinnitus persistentes graves que têm audição completamente normal, e este tipo de tinnitus é também chamado tinnitus primário. A prevalência de vários graus de tinnitus patológicos é de cerca de 20%, e os doentes com tinnitus que afectam significativamente a sua qualidade de vida representam cerca de 2-3% da população adulta. Uma grande amostra da população geral com idades entre os 55-99 anos mostrou que a prevalência de tinnitus era de 30,3%, e metade deles tinha tinnitus com mais de 6 anos de duração. A prevalência de tinnitus é elevada em doentes com surdez neurossensorial e 83% em doentes com doença auto-imune do ouvido interno. Um inquérito aos doentes com anemia por deficiência de ferro realizado pelos autores deste artigo sugere que a incidência de zumbido intermitente ou persistente nesta população é de cerca de 35%. Acredita-se geralmente que anormalidades da sensação do nervo auditivo devido a várias causas e ao deslocamento da relação relativa entre a cápsula e as células capilares auditivas estão associadas à ocorrência de tinnitus. O zumbido associado à surdez neurossensorial pode ser devido à perda ou alteração da actividade espontânea normal das células na parte danificada da cóclea, ou a uma diminuição da capacidade do nervo auditivo de filtrar sinais aferentes. A tríade de zumbido, hipoacusia e hipoacusia (especialmente após traumatismo craniano e lesão acústica aguda) é uma condição patofisiológica comum que ocorre com base em anomalias na função das células ciliadas cocleares, causando em primeiro lugar um mau funcionamento na condução de sinais acústicos para o centro auditivo, e em segundo lugar, hipoacusia, na qual o centro auditivo recebe e possivelmente reformula os sinais acústicos com mau funcionamento. A neuroplasticidade) pode aumentar a quantidade de sinais acústicos recebidos pelo centro auditivo, causando hipersensibilidade auditiva, e a recepção de sinais acústicos fantasmas, causando zumbido. Por sua vez, a recepção de sinais acústicos fantasmas pelo centro auditivo induz uma reorganização dos sinais acústicos recebidos pelo próprio centro auditivo, agravando a deficiência auditiva. A disfunção da articulação temporomandibular pode estimular o nervo auriculotemporal, abrir o bypass somatosensorial, e induzir um aumento da excitabilidade do núcleo dorsal da cóclea, alterando assim a plasticidade do nervo auditivo e provocando o zumbido. Portanto, de acordo com o entendimento actual da regulação da excitabilidade e plasticidade do nervo 5-hidroxitriptriptaminérgico, a diminuição do tónus dos nervos 5-hidroxitriptaminérgicos pode agravar o zumbido, ao mesmo tempo que melhora a função da articulação temporomandibular ou/e aumenta a excitabilidade dos nervos 5-hidroxitriptaminérgicos pode ajudar a prevenir a formação de loops de memória do zumbido. Portanto, para o zumbido persistente grave de duração superior a 1 mês, os sinais clínicos devem ser examinados primeiro, e os exames audiológicos (geralmente incluindo audiometria eléctrica, condutância acústica, potencial do tronco cerebral, e emissões otoacústicas) devem ser seleccionados com base nos sinais para analisar o local de origem do zumbido, e depois o tratamento direccionado deve ser feito com base nos resultados da etiologia local e sistémica.