(1) A ressuscitação cardiopulmonar e asfixia são causas comuns da doença; (2) O mioclonus é facilmente induzido ou agravado por estímulos externos, tais como estímulos auditivos, tácteis ou visuais; (3) O EEG com ou sem actividade eléctrica epiléptica e a imagiologia cerebral podem não ser específicos; (4) O tratamento é preferível aos medicamentos anti-epilépticos, tais como ácido valpróico e clonazepam; (5) O prognóstico geral é bom, com possível (5) O prognóstico global é bom, com a possibilidade de défices neurológicos residuais. O mioclonus pós-hipóxico não é incomum na prática clínica e pode ocorrer após hipoxia cerebral por diversas causas, sendo a reanimação cardiopulmonar e a asfixia as suas causas comuns. O mioclonus é o principal sintoma clínico e caracteriza-se por contracções rápidas, transitórias, agrupadas de um músculo ou grupo de músculos ou uma breve perda de tónus muscular nos músculos activos e é facilmente desencadeado por estímulos externos, tais como estímulos auditivos, tácteis ou visuais (ou seja, mioclonus reflexo). A forma aguda é conhecida como mioclonus, que ocorre 24 a 48 horas após a paragem cardíaca, quando o paciente está em estado comatoso e a maioria dos pacientes apresenta epilepsia mioclónica, uma condição que sugere um mau prognóstico. Pensa-se que seja o resultado de actividade cortical multifocal, com défices neurológicos a melhorar ao longo do tempo e um bom prognóstico. Cerca de metade dos doentes têm uma combinação de convulsões epilépticas e o EEG mostra múltiplas fontes de danos multifocais e cerca de metade tem descargas epilépticas. Ácido valpróico, clonazepam e levetiracetam são o tratamento de escolha, sendo recomendada uma combinação. Foi também relatado um grande alívio em doentes com mioclonus pós-hipóxico crónico refractário com o uso de oxibato de sódio. A patogénese do mioclonus pós-hipóxico ainda não é clara. Tem sido sugerido que o mioclonus pós-hipóxico é causado por metabolismo 5-HT debilitado, manifestado principalmente por uma diminuição dos subtipos de 5-HT, tais como 5-HT1B, 5-HT2A e 5-HT1D. Estudos demonstraram que os receptores A de GABA estão envolvidos na patogénese do mioclonus pós-hipóxico. O mioclonus pós-hipóxico é um mioclonus sintomático e o seu diagnóstico é baseado na história e nas características clínicas típicas. O EEG pode ou não mostrar actividade eléctrica epiléptica; o tratamento de escolha é antiepiléptico, como ácido valpróico, clonazepam e levetiracetam. O prognóstico a longo prazo da doença é bom, com a maioria dos doentes a experimentarem uma remissão significativa do mioclonus após alguns anos ou uma combinação de défices neurológicos ligeiros. Um jovem doente do sexo masculino, pintor, foi visto em ambulatório. Estava em coma devido a encefalopatia tóxica e encontrava-se em insuficiência respiratória, traqueotomizado e ventilado. O tratamento foi LEV + VPA + CNZ.