Cloreto de potássio Massa molecular relativa KCl 39+35.5=74.5g/mol
1 mol de cloreto de potássio é 74,5 g. 1 mmol de cloreto de potássio é 0,0745 g.
1 g dividido por 0,0745 g é igual a 13,4228 mol, que é aproximadamente 13,4 mol.
Quantidade total de suplemento de potássio: (Nota! É o montante total, não o montante diário! Isto inclui intravenoso e oral!)
Deficiência ligeira de potássio: soro de potássio 3,0-3,5 mmol/L pode ser suplementado com 100 mmol de potássio (equivalente a 8,0 g de cloreto de potássio)
Deficiência moderada de potássio: soro de potássio 2,5-3,0 mmol/L, suplemento com 300 mmol de potássio (equivalente a 24 g de cloreto de potássio)
Deficiência grave de potássio: soro de potássio 2,0-2,5 mmol/L, suplemento com 500 mmol de potássio (equivalente a 40 g de cloreto de potássio)
A quantidade de potássio contida em cada litro de infusão não deve exceder 40mmol (equivalente a 3g de cloreto de potássio) e a quantidade de entrada de potássio deve ser controlada a 20mmol/h (equivalente a 1,5g/h de cloreto de potássio) ou menos. O volume diário total intravenoso não deve normalmente exceder 6g.
Suplemento de potássio (mmol) = (4,2 – valor medido) x peso corporal (kg) x 0,6 + perda contínua + requisitos fisiológicos. Verifique novamente uma vez em 2 a 6 h, se necessário. Escolher geralmente a solução de cloreto de potássio. Após a concentração de sangue K+ ter normalizado, é ainda necessário suplementar a solução de cloreto de potássio durante vários dias.
Quando a glucose é administrada como solução reidratante, estimula a secreção de insulina e é acompanhada pelo efeito alogénico do glicogénio (potássio ligado), que pode baixar a concentração sérica de potássio; quando o salino ou bicarbonato de sódio é administrado como solução reidratante, a concentração de sódio tanto nos fluidos extracelulares como intracelulares aumenta, activando a enzima Na+-K+-ATPase, que transporta o potássio para as células e baixa o potássio sanguíneo. Portanto, se os sais de potássio forem administrados por via intravenosa em 5% ou 10% de solução de glucose (onde a concentração de açúcar é significativamente superior à concentração de glucose no sangue) ou em solução salina (onde a concentração de sódio é superior à concentração de sódio no sangue) no tratamento da hipocalemia, a concentração de potássio pode ser temporariamente reduzida se a infusão for demasiado rápida. 5% de solução salina de açúcar como a solução de rehidratação habitual pode agravar a hipocalemia através do duplo transporte de K+ pela glucose e Na+. Isto também requer uma atenção especial.
2. patofisiologia e manifestações clínicas
(1) Sistema neuro-muscular
(1) Fraqueza muscular esquelética e paralisia: Na hipocalemia, a diferença entre a concentração de K+ dentro e fora da célula aumenta, o valor negativo do potencial de repouso aumenta, o valor do domínio de desencadeamento do potencial de acção aumenta, a excitabilidade e condutividade do músculo nervoso-músculo diminui e ocorre fraqueza muscular. A fraqueza muscular começa geralmente nos membros inferiores, especialmente nos quadríceps, e manifesta-se como dificuldade em andar e instabilidade em pé; à medida que a hipocalemia aumenta, a fraqueza muscular agrava-se e envolve os músculos do tronco e dos membros superiores até afectar os músculos respiratórios e a insuficiência respiratória. A miastenia gravis ocorre geralmente a níveis séricos de potássio inferiores a 3 mmol/L, e a níveis inferiores a 2,5 mmol/L, pode ocorrer paralisia, que também pode ser facilmente complicada por insuficiência respiratória.
Em pacientes com insuficiência pulmonar, a hipocalemia que leva à insuficiência respiratória ou exacerbação da insuficiência respiratória é mais comum, mas é facilmente negligenciada clinicamente.
(2) Fraqueza muscular lisa e paralisia: manifestada pela distensão abdominal, obstipação e, em casos graves, obstrução intestinal paralítica, e também retenção urinária.
(2) Sistema circulatório A hipocalemia pode levar a disfunção das células musculares cardíacas e dos seus tecidos condutores, bem como a necrose focal múltipla e pequena do miocárdio, infiltração mononuclear e linfocítica, e finalmente formação de cicatrizes.
① Arritmias: associadas a anomalias na excitabilidade das células autonómicas do coração e dos tecidos de condução, principalmente manifestadas pela diminuição da excitabilidade do nó sinusal, condução lenta na zona juncional atrioventricular e aumento da excitabilidade das células ectopicais rítmicas, de modo a que possa ocorrer uma variedade de arritmias, incluindo bradicardia sinusal, batimentos atriais ou ventriculares prematuros, taquicardia supraventricular e fibrilação atrial, bloqueio atrioventricular e mesmo taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Susceptibilidade à toxicidade do digitalis.
A apresentação do ECG é de valor no diagnóstico da hipocalemia. medida que a hipocalemia se agrava, a onda P aumenta, a onda QRS aumenta e as arritmias acima mencionadas podem aparecer.
(ii) Insuficiência cardíaca: Alterações na função e estrutura do miocárdio devido a hipocalemia grave podem induzir ou exacerbar directamente a insuficiência cardíaca, especialmente em doentes com função cardíaca subjacente deficiente.
(iii) Hipotensão: pode estar associada a vasodilatação devido a disfunção vegetativa. [2]
(3) Mielólise transversal
Em condições normais, o K+ é libertado do músculo transversal durante a contracção muscular e os vasos sanguíneos dilatam-se para acomodar o aumento do metabolismo energético. Em doentes com hipocalemia grave, estes efeitos são diminuídos, o tecido muscular é relativamente isquémico e hipóxico, e pode ocorrer rabdomiólise, com uma grande quantidade de miosina a entrar nos túbulos renais, o que pode induzir uma insuficiência renal aguda. A rabdomiólise é possível quando a concentração sérica de potássio é inferior a 2,5 mmol/L.
(4) Deficiência da função renal
As principais alterações patológicas são hipofunções tubulares renais, degeneração de células epiteliais, infiltração linfocítica intersticial e, em casos graves, alterações fibrosas. As manifestações clínicas são: (1) redução da actividade da bomba de sódio das células epiteliais tubulares renais, redução do K+ intracelular, aumento da troca hidrogénio-sódio, urina ácida, e alcalose metabólica; aumento do Na+ intracelular, redução da reabsorção do fluido tubular Na+, e hiponatremia. (ii) Diminuição da função concentração: poliúria, aumento da noctúria, urina de baixa gravidade específica, urina hipotónica, má resposta à hormona antidiurética. (iii) Aumento da produção de amoníaco, aumento da excreção ácida, aumento da reabsorção de HCO-3, e alcalose metabólica. (iv) Hiperalgesia crónica. Mais comum em doentes com hipocalemia crónica de longa duração ou hipomagnesaemia.
(5) O sistema digestivo conduz principalmente à hipotonia dos músculos lisos do tracto gastrointestinal e predispõe à perda de apetite, náuseas, vómitos, distensão abdominal, obstipação e mesmo paralisia intestinal.
(6) Distúrbios ácido-base e outros distúrbios electrolíticos
Na hipocalemia, a actividade da bomba de sódio é reduzida, o transporte activo de iões dentro e fora da célula é diminuído (a difusão passiva é relativamente aumentada), a proporção da troca hidrogénio-sódio excede a da troca potássico-sódio, e ocorre uma diminuição da concentração sérica de Na+ ou hiponatrémia, alcalose extracelular, aumento da concentração intracelular de Na+ e acidose. Como mencionado acima, a actividade da bomba de sódio das células epiteliais tubulares renais é reduzida, agravando a alcalose e hiponatremia; a capacidade de produção de amoníaco aumenta, a alcalose metabólica aumenta com uma diminuição correspondente da capacidade de retenção de cloro e uma diminuição do cloreto de sangue.
É de salientar que o efeito do K+ no organismo está também relacionado com a deficiência de sódio. Quando o sódio e o potássio são deficientes ao mesmo tempo, os sintomas de deficiência de potássio são ligeiros; contudo, quando o potássio é deficiente e a ingestão de sódio é normal, os sintomas de deficiência de potássio são mais pronunciados, o que pode ser devido principalmente à transferência de sódio, mas também a alterações na proporção de sódio e potássio que afectam o potencial de repouso e as unidades de acção. Se o potássio for deficiente e o conteúdo de sódio do corpo for normal, a transferência de K+ para o exterior da célula e Na+ para o interior da célula leva a perturbações iónicas intracelulares, que afectam directamente o metabolismo do corpo; a transferência de Na+ para o interior da célula pode levar a edema intracelular; a grande transferência de K+ e Na+ leva a um desequilíbrio grave na proporção de K+ intra e extracelular e Na+ intra e extracelular, o que afecta directamente o potencial de repouso e o potencial de acção, produzindo assim sintomas clínicos óbvios. Contudo, quando falta Na+ e K+ ao mesmo tempo, a transferência intra e extracelular de íons não é óbvia, e o efeito no metabolismo celular e na electrofisiologia é bastante pequeno. Por conseguinte, a ingestão de sódio deve ser estritamente controlada em caso de hipocalemia grave.
1. hipercapnia crónica com hipocalemia
(1) Causas
(1) redução da ingestão de potássio; (2) enfraquecimento da função da bomba de sódio, pior função de retenção renal de potássio, algum grau de excreção de K+ urinário apesar da baixa concentração de K+ sanguíneo; aumento da excreção após aplicação de diuréticos ou ventilação mecânica; (3) compensação da função renal, aumento da eliminação de Cl-, suplemento de KCl, inevitavelmente acompanhado de um aumento da eliminação de K+, ou seja, um enfraquecimento adicional da função de retenção renal de potássio; (4) transferência de potássio: fase inicial da insuficiência respiratória, acidose resultando em A troca de K+-Na+ dentro e fora da célula é enfraquecida, e o nível de K+ na célula é baixo. Uma vez corrigida a acidose respiratória, a troca de K+-Na+ é aumentada, levando a um rápido aumento da entrada de K+ nas células; a eliminação através dos túbulos renais e condutas de recolha também é aumentada. Portanto, os pacientes com hipercapnia crónica são propensos à hipocalemia.
(2) Princípios de prevenção e tratamento
Em doentes com insuficiência respiratória crónica, se a concentração de K+ sanguíneo estiver abaixo do normal, ou mesmo no limite baixo do normal, o cloreto de potássio deve ser suplementado em primeiro lugar; e a quantidade de ventilação mecânica deve ser aumentada gradualmente para que a hipercapnia melhore gradualmente, caso contrário pode levar a uma hipocalemia grave. Em casos de concentrações normais moderadas de sangue K+, a suplementação de cloreto de potássio é feita em conjunto com a ventilação mecânica. Se a concentração de K+ sanguíneo for muito baixa, suplemento com glutamato de potássio e cloreto de potássio para melhorar a eficiência da suplementação de potássio. Aumentar a ventilação para reduzir lentamente a concentração de PaCO2, assegurando que a concentração de K+ sanguíneo aumenta gradualmente. Uma vez que a concentração de K+ sanguíneo não aumenta, ou tende a diminuir, a ventilação deve ser rapidamente reduzida e depois aumentada quando a concentração de K+ sanguíneo aumenta para evitar”. A “hiperventilação” e a alcalose devem ser evitadas.
A ênfase deve também ser colocada em evitar a ingestão elevada de Cl- e Na+ e gotas rápidas de glicose hipertónica. Isto porque a alcalose e a glicose hipertónica aceleram a transferência de K+, e a alcalose e a Cl- e Na+ promovem a transferência e a excreção de K+.
A hipocalemia grave resultante de uma recuperação do pH (que pode ser normal ou acima do normal) deve ser rapidamente reduzida por ventilação para trazer o pH de volta para níveis próximos do pré-tratamento.
2. hipocalemia combinada com hiponatremia
A hipocalemia combinada com hiponatraemia é comum na prática clínica. Em casos agudos, há uma perda aguda de fluido digestivo, que pode ser tratada reabastecendo tanto Na+ como K+, por exemplo, com solução de Ringer ou adicionando cloreto de potássio à salina por via intravenosa. Os casos crónicos, no entanto, são mais difíceis de gerir. Uma vez que tanto a hipocalemia como a hiponatraemia levam a um enfraquecimento da bomba de sódio, resultando numa transferência intracelular de Na+ e numa transferência extracelular de K+, uma suplementação inadequada pode levar a uma maior transferência iónica e a perturbações iónicas. Como a concentração de K+ em fluidos reidratantes é muitas vezes estritamente controlada, geralmente a concentração de cloreto de potássio não excede 0,3%; enquanto a concentração de Na+ em fluidos reidratantes pode ser autorizada a ser mais elevada, geralmente até 3%, sendo esta última 10 vezes superior à primeira, enquanto que o salino é um fluido utilizado rotineiramente com uma concentração de 0,9%, também três vezes a concentração máxima de cloreto de potássio permitida em circunstâncias normais. O aumento do sódio no sangue aumenta a concentração de Na+ que entra nas células, activando a bomba de sódio e promovendo a transferência de K+ para as células e a excreção através dos rins, levando a uma hipocalemia persistente. A hipocalemia, por sua vez, inibe a actividade da bomba de sódio, promovendo ainda mais a transferência intracelular de Na+ e a sua excreção através dos rins, resultando numa incapacidade de aumentar eficazmente as concentrações de Na+, o que por sua vez pode levar a uma combinação de “hiponatremia intratável”. Como mencionado acima, se o Na+ for reabastecido a níveis normais, os sintomas de hipocalemia são susceptíveis de ser exacerbados. Por conseguinte, na hipocalemia combinada com hiponatraemia, especialmente em doentes crónicos, o foco principal deve ser o reabastecimento de K+. Em pacientes com hiponatremia grave, é necessário um suplemento eficaz de K+ juntamente com o suplemento de Na+.
Finalmente, é importante notar que este grupo de pacientes é frequentemente combinado com deficiência de Mg2+ e pode também ter “insuficiência renal tubular oculta”, o que requer atenção aos testes de electrólitos urinários e correspondente suplementação iónica.
3. hipocalemia combinada com hipernatraémia
A hiponatraemia é principalmente observada em doentes com infecções graves, traumas e outras doenças críticas que resultam em stress, ou em combinação com glicocorticóides; é também comum em doenças endócrinas resultantes de hemorragia cerebral, traumas ou doenças hipotalâmico-hipofisárias. Como mencionado acima, a maioria das hormonas funciona conservando o sódio e drenando potássio; enquanto que os fluidos de reidratação normalmente utilizados são ricos em cloreto de sódio e baixos em cloreto de potássio, tornando-os propensos à hipocalemia e hipernatraemia, bem como à hiperglicemia reactiva concomitante.