1. Devo tomar medicamentos anti-hipertensores se sofrer de doença renal? Alguns pacientes que sofrem de doença renal perguntam frequentemente: como é que eles estão a tomar medicamentos anti-hipertensivos e eu não preciso de os tomar? A razão é simples, porque a sua tensão arterial não é elevada. A hipertensão renal tem um determinado mecanismo de desenvolvimento, e só compreendendo o mecanismo do seu desenvolvimento é que podemos explicar como aplicar os medicamentos anti-hipertensores. Geralmente, a hipertensão renal é devida à elevação da pressão arterial causada por lesões do parênquima renal e lesões da artéria renal, que é chamada de hipertensão renal na hipertensão sintomática. Sua patogênese e características patológicas: Em primeiro lugar, as características patológicas da doença parenquimatosa renal se manifestam como degeneração viteliforme glomerular, proliferação de tecido intersticial e conjuntivo, atrofia tubular e estreitamento de arteríolas finas renais, resultando em danos substanciais e suprimento sanguíneo inadequado para o rim. Em segundo lugar, a camada média da parede da artéria renal é proliferada por fibras musculares mucinosas, formando a maior parte dos pequenos aneurismas, fazendo com que a parede interna das pequenas artérias renais se projecte de forma semelhante a um grânulo, resultando em estenose segmentar das artérias renais. Em terceiro lugar, trata-se de uma aortite não específica, que provoca uma perfusão insuficiente do fluxo sanguíneo renal. Hipertensão dependente do volume: cerca de 90% da hipertensão do parênquima renal deve-se à retenção de sódio e água e à expansão do volume sanguíneo. Quando as lesões do parênquima renal privam os rins da capacidade de excretar as quantidades adequadas (e não excessivas) de água e sal contidas na dieta, isso resulta na retenção de água e sódio no organismo, o que, por sua vez, resulta num volume sanguíneo excessivo que causa hipertensão. Este mecanismo ocorre sempre que existe uma insuficiência renal ligeira. Os níveis plasmáticos de renina e de angiotensina II (AII) são normalmente baixos nestes doentes. A sua hipertensão pode ser reduzida limitando a ingestão de água e sal ou removendo o excesso de água e sal do corpo através de diálise. Hipertensão dependente da renina: a estenose da artéria renal e 10% da hipertensão essencial renal devem-se à elevação da renina-angiotensina-aldosterona. A diurese e a desidratação não só não conseguem controlar este tipo de hipertensão, como também, muitas vezes, devido à diurese e à desidratação, após o declínio do fluxo sanguíneo renal, levam a um aumento da secreção de renina, resultando numa pressão arterial mais elevada. A aplicação do antagonista da angiotensina saralasina pode fazer com que este tipo de hipertensão diminua drasticamente, indicando que o sistema renina-angiotensina desempenha um papel importante na patogénese deste tipo de hipertensão. Tratamento não farmacológico: Trata-se de promover um estilo de vida saudável e de eliminar os comportamentos e hábitos que não favorecem a saúde física e mental, a fim de reduzir o risco de hipertensão e de outras doenças cardiovasculares. Adaptação dos hábitos de vida, cessação do tabagismo, moderação do consumo de álcool, tratamento correto do stress ambiental e manutenção de um estado de espírito normal. Para os doentes submetidos a diálise por insuficiência renal terminal, o primeiro passo é ajustar a ingestão de água e sal para atingir o peso seco ideal. Prestar atenção ao baixo teor de sódio e de gordura. O baixo teor de sódio pode não só controlar eficazmente a retenção de sódio e água, mas também aumentar o efeito anti-hipertensivo dos IECA e do bloqueador dos canais de cálcio (BCC). Se você pertence à hipertensão dependente do volume, então, através da introdução acima de métodos de tratamento não medicamentoso pode ser muito bom controle da pressão arterial. 2 . Por que os ACEIs são os medicamentos anti-hipertensivos preferidos? Drogas anti-hipertensivas para bloquear o sistema renina-angiotensina (RAS) como o método preferido. Atualmente, existem duas grandes classes de fármacos bloqueadores do SRA em uso clínico: os IECA e os antagonistas dos receptores da Ang II. O princípio da medicação deve ser evitar fármacos prejudiciais para o rim, começar com uma dose baixa e utilizar uma combinação de fármacos. Os IECA podem bloquear a geração de angiotensina II, reduzir a síntese de aldosterona, reduzir a resistência vascular e o volume sanguíneo para reduzir a pressão arterial sistémica, além disso, os IECA também podem atuar nos tecidos renais do sistema RAS local, dilatar o fluxo glomerular e as arteríolas de entrada e dilatar as arteríolas de saída glomerular é mais forte do que as arteríolas de entrada, para melhorar a alta pressão transmembranar no glomérulo, alta filtração e alta perfusão fenômenos, retardar o processo de dano renal, melhorar o dano renal e melhorar a função renal e melhorar a função renal. Pode melhorar a pressão transmembranar elevada, a filtração elevada e o fenómeno de perfusão elevada no glomérulo, abrandar o processo de lesão renal, melhorar a permeabilidade da membrana de filtração glomerular à albumina e reduzir a proteína urinária, reduzir a acumulação de matriz extracelular glomerular e aliviar a glomeruloesclerose. Atualmente, acredita-se que os IECA têm o efeito mais certo de proteção dos rins entre os medicamentos anti-hipertensores, sendo os IECA habitualmente utilizados o captopril, o enalapril, o benazepril, o ramipril, o fosinopril, etc. Com base no mecanismo acima, recomenda-se que os medicamentos anti-hipertensivos ACEI sejam a primeira escolha de medicamentos para tratamento. 3 . Posso tomar medicamentos anti-hipertensivos ACEI por via oral o tempo todo? O uso de ACEI deve começar com uma pequena dose e aumentar gradualmente a dosagem para controlar a pressão arterial em uma faixa satisfatória. (1) Acredita-se geralmente que a creatinina sérica (Scr) 265μmol / L ou menos pode ser usada com segurança, se o aumento de Scr após o uso da droga não for superior a 50%, e pode ser recuperado dentro de 2 semanas sem parar a droga, então é uma reação normal; se o aumento de Scr for superior a 50% ou o valor absoluto de Scr for superior a l33μmol / L, e a droga não tiver sido diminuída por 2 semanas, então é uma reação anormal, e a droga deve ser descontinuada. (2) O benazepril tem uma forte penetração nos tecidos renais, e os metabólitos são parcialmente excretados pela bile, e a dosagem precisa ser reduzida apenas quando a depuração da creatinina (Ccr) é <30ml / min; enquanto o fosinopril tem a maior proporção de excreção biliar de todos os medicamentos ACE1, e a dosagem não precisa ser ajustada mesmo se a função renal for reduzida. (3) Os doentes idosos podem ter aterosclerose renal, os anti-hipertensores ACEI serão particularmente sensíveis. A utilização de IECA em doentes com estenose bilateral da artéria renal e estenose isolada da artéria renal pode levar a insuficiência renal aguda e deve ser contra-indicada. (4) Os doentes com doença renal em fase terminal (ESRD) têm mais efeitos secundários dos IECA, tais como hipercalemia, neutropenia, reacções alérgicas, tosse crónica, insuficiência renal, etc. Os IECA e a EPO podem afetar a eficácia da EPO, pelo que se recomenda o aumento da dose de EPO. Portanto, os medicamentos anti-hipertensivos ACEI não são universais, e não de uma vez por todas, dominam as características acima, para o uso de medicamentos benéficos e inofensivos. 4, os medicamentos anti-hipertensivos ACEI e os medicamentos anti-hipertensivos ARB são os mesmos? Os IECA podem bloquear a geração de angiotensina II, reduzir a síntese de aldosterona, reduzir a resistência vascular e o volume sanguíneo para reduzir a pressão arterial sistémica. Classe dos antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARB): tem um bloqueio altamente seletivo do ATl e aumenta o efeito do AT2; do mecanismo de ação, os dois alvos de ação não são os mesmos, mas o objetivo da ação é o mesmo. Diferente do ACEI, a hipercalemia da classe ARB e a baixa incidência de tosse, não reduz o fluxo sanguíneo renal, sua eficácia não é afetada pelos polimorfismos do gene ACE; pode inibir a produção catalítica não ACE de Ang Ⅱ uma variedade de efeitos, e parte do também pode reduzir o ácido úrico no sangue (como a clortalidomida). 5 . Os pacientes com doença renal podem usar diuréticos? Os diuréticos são um dos medicamentos anti-hipertensivos mais valiosos. Entre eles, os diuréticos excretores de potássio incluem diuréticos de rótulo de alta eficiência representados pela furosemida e diuréticos tiazídicos de ação intermediária representados pela hidroclorotiazida, que são adequados para pacientes com retenção de água e sódio, potássio alto e função renal residual alta no caso de nefropatia e, portanto, há uma tendência a hipocalemia, hiperuricemia e hiperglicemia. O bloqueador dos receptores da aldosterona, representado pela antitimidina, é um diurético conservador de potássio, que inibe a ação da aldosterona sobre os diuréticos e também baixa a pressão arterial e reduz os danos da aldosterona no sistema cardiovascular, sendo utilizado com precaução em doentes com insuficiência renal devido ao seu efeito conservador de potássio. Indopamina, com efeito diurético e antagonista do cálcio, especialmente na hipertensão ligeira a moderada. Tem um efeito duradouro, baixa a tensão arterial de forma constante e não provoca perturbações do metabolismo do açúcar, dos lípidos e do ácido úrico. A partir das características acima, diferentes pacientes devem ser baseados em diferentes características para escolher diferentes tipos de diuréticos. 6, porque é que algumas pessoas comem Lovoxil a tensão arterial é muito boa, e eu como Lovoxil mas não consigo controlar a tensão arterial? O Lovoxil (benzenossulfonato de amlodipina) pertence à classe de fármacos antagonistas do cálcio (CCB), que reduz principalmente a pressão arterial através da expansão dos vasos de resistência periférica, porque os antagonistas do cálcio podem reduzir a pressão capilar glomerular, reduzir a deposição de macromoléculas na área peritubular glomerular, inibir a proliferação das células peritubulares e matriz para reduzir o desenvolvimento da glomeruloesclerose, tendo assim um efeito renoprotector. As principais categorias incluem as não dihidropiridinas e as dihidropiridinas, sendo as dihidropiridinas principalmente a nifedipina, a felodipina, a amlodipina, etc. Atualmente, recomenda-se a utilização de preparações de ação prolongada ou de libertação prolongada, e as suas preparações de ação curta podem causar grandes flutuações da pressão arterial, bem como perturbações do metabolismo da glicose e dos lípidos e agravamento da proteinúria, cuja utilização já não é recomendada. No entanto, para alguns doentes em hemodiálise com retenção óbvia de água e sódio e hipertensão arterial, cuja pressão arterial sofre grandes flutuações, recomenda-se a mudança para medicamentos anti-hipertensores de ação curta para controlar a pressão arterial imediata e combinar com o tratamento anti-hipertensor de desidratação por diálise. Portanto, o tratamento da pressão arterial não é o mesmo para todos, e os medicamentos anti-hipertensivos devem ser aplicados de acordo com suas respectivas características. 7 . Quais são as vantagens do uso de bloqueadores de receptores para o tratamento anti-hipertensivo em pacientes com doença renal? Os β-bloqueadores podem bloquear o efeito anti-hipertensivo do nervo simpático, os medicamentos representativos são atenolol, metoprolol, mas precisam prestar atenção aos efeitos colaterais da bradicardia, bloqueio de condução e as pessoas com asma brônquica devem ser usadas com cautela. O bloqueador do recetor a1 pode bloquear seletivamente o recetor a1 da membrana pós-sináptica do músculo liso vascular, de modo a fazer a vasodilatação, resultando no declínio da resistência vascular periférica e na diminuição do volume de fluxo sanguíneo de volta ao coração, diminuindo assim a pressão arterial, que tem pouco efeito sobre a frequência cardíaca, e também não afeta o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular, que é o fator mais importante no tratamento da doença renal. Tem pouco efeito sobre a frequência cardíaca e não afecta o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular. Os fármacos representativos são prazosina, terazosina e uradil, etc. α, β-bloqueador é um novo tipo de fármacos anti-hipertensivos, tem a capacidade de promover a libertação de óxido nítrico das células endoteliais dos capilares glomerulares, resultando na saída de ATP intracelular, fazendo com que os microvasos glomerulares relaxem e dilatem, e melhorem a microcirculação. Por exemplo, o atenolol (Arotinolol) e o carvedilol (Carvedilol), combinados com antagonistas do cálcio, não só mostraram efeitos anti-hipertensivos eficazes, como também aliviaram eficazmente o declínio da função renal e a ocorrência de complicações cardiovasculares. Além disso, a maioria dos α- e β-bloqueadores têm altas taxas de ligação às proteínas, e os pacientes em diálise não precisam ajustar a dose ou o modo de administração. No entanto, o bloqueio dos receptores β1 e β2 pelo carvedilol não é seletivo. Devem ser assinalados os efeitos secundários em termos de metabolismo da glicose e de perturbações respiratórias. 8) É correto utilizar um único medicamento anti-hipertensor em doentes em diálise? A principal causa da pressão arterial elevada nos doentes em hemodiálise é o facto de cerca de 90% da hipertensão substancial renal se dever à retenção de sódio e água e à expansão do volume sanguíneo. Em segundo lugar, a estenose da artéria renal e 10% da hipertensão renal devem-se à elevação da renina-angiotensina-aldosterona. Em vez de controlar este tipo de hipertensão, a diurese e a desidratação conduzem frequentemente a um aumento da secreção de renina devido à diminuição do fluxo sanguíneo renal após a diurese e a desidratação, resultando num aumento da pressão arterial. A aplicação do antagonista da angiotensina saralasina pode fazer com que este tipo de hipertensão diminua drasticamente, indicando que o sistema renina-angiotensina desempenha um papel importante na patogénese da hipertensão W2S. Por conseguinte, a terapêutica anti-hipertensiva é recomendada em combinação: os fármacos anti-hipertensores são geralmente iniciados com uma dose baixa e, se a pressão arterial não atingir o objetivo, a dose do fármaco deve ser aumentada de acordo com a tolerância do doente. Se o primeiro fármaco for ineficaz, deve ser escolhida uma combinação racional de fármacos, adicionando geralmente um segundo fármaco anti-hipertensor em pequenas doses, em vez de aumentar a dose do primeiro fármaco. As combinações de medicamentos são: IECA + diuréticos; diuréticos + beta-bloqueadores; beta-bloqueadores + bloqueadores dos canais de cálcio; IECA + bloqueadores dos canais de cálcio; IECA + BRA podem atuar em sinergia para baixar a tensão arterial e reduzir a ocorrência de efeitos secundários. Para os doentes hipertensos, os medicamentos anti-hipertensores nunca estão longe das suas mãos, mas no inverno, o esfigmomanómetro também nunca deve estar longe das suas mãos. Especialmente para os doentes com tensão arterial instável, recomenda-se a medição da tensão arterial 2 a 3 vezes por dia para observar a alteração da tensão arterial de manhã, ao meio-dia e à noite, a fim de evitar acidentes cardiovasculares e cerebrovasculares devido à subida súbita da tensão arterial. Há muitas medidas que podem ser utilizadas para regular a tensão arterial na vida, como a alimentação, as emoções, etc., que têm uma grande influência no estado da hipertensão. 9) Por que razão alguns doentes com anemia renal não necessitam de utilizar eritropoietina? A anemia renal refere-se à anemia causada por vários factores, como a produção insuficiente de eritropoietina (Epo) no rim ou algumas toxinas no plasma urémico que interferem com a produção e o metabolismo dos eritrócitos, e é uma complicação comum do desenvolvimento da insuficiência renal crónica até à fase terminal. O grau de anemia está frequentemente relacionado com o grau de descompensação renal. A anemia renal é um sintoma concomitante da doença renal crónica e está frequentemente associada à anemia renal quando os rins do doente estão gravemente danificados e o valor da creatinina no sangue é superior a 308 µmol/L. Que factores podem causar anemia renal em doentes com doença renal? Quando a função renal começa a ser afetada, a quantidade total de eritropoietina produzida pelos rins não é suficiente para satisfazer as necessidades do organismo, o que se torna uma das principais causas de anemia renal. Além disso, nos doentes com insuficiência renal crónica e uremia, o corpo acumula um grande número de toxinas metabólicas, reduzindo o tempo de sobrevivência dos glóbulos vermelhos; os doentes com doença renal crónica controlam a longo prazo a ingestão de proteínas, enquanto a proteína da urina é uma fonte constante de perda do corpo do doente; os doentes com doença renal crónica tendem a sangrar; todas estas condições podem levar os doentes com doença renal crónica a desenvolver anemia renal. Devido às causas acima referidas, a maioria dos doentes precisa de utilizar eritropoietina para tratar a anemia renal, mas os doentes com rins poliquísticos têm falta de eritropoietina, pelo que não precisam de tomar suplementos. Além disso, alguns doentes não precisam de utilizar eritropoietina quando a hemoglobina atinge 12g/l ou mesmo 13g/l ou mais. Por conseguinte, no trabalho clínico, o plano de tratamento dos diferentes doentes tem de ser constantemente ajustado. 10) Porque é que a sacarose férrica é utilizada regularmente na anemia renal em doentes em diálise? A anemia em doentes em diálise é causada pela produção insuficiente de eritropoietina (Epo) pelo rim ou por algumas substâncias tóxicas no plasma urémico que interferem com a produção e o metabolismo dos eritrócitos. No entanto, no decurso do tratamento, os doentes com deficiências de aminoácidos essenciais devem receber terapêutica com aminoácidos essenciais, e os doentes com deficiências de vitamina B6, vitamina B12, ácido fólico e ácido ascórbico podem ser suplementados de forma adequada. No entanto, os doentes com perdas crónicas de sangue durante o tratamento de diálise devem ser suplementados com ferro. O ferro, enquanto matéria-prima para a formação da produção de hemoglobina, tem de ser testado regularmente e um grande número de ensaios clínicos, bem como a literatura nacional e internacional, indicam que a terapia de suplementação de ferro intravenoso é utilizada como primeira escolha. Os agentes intravenosos de ferro mais comuns incluem a dextrose e a sacarose de ferro, etc. Enquanto a dextrose de ferro é propensa a reacções alérgicas, a sacarose de ferro é mais segura e mais eficaz do que a dextrose de ferro, pelo que é mais amplamente utilizada na prática clínica. O peso molecular da sacarose férrica situa-se entre 34000-54000 Da, que é uma molécula grande, pelo que pode ser administrada durante o processo de diálise. Geralmente, depois de suplementar uma quantidade suficiente de ferro de uma só vez, a ferritina está dentro da faixa normal, você não pode usar ferro temporariamente, mas geralmente precisa verificar uma vez a cada três meses para manter uma quantidade suficiente de ferro para garantir a estabilidade da hemoglobina. 11, por que suplementar carbonato de cálcio e vitamina D ativa? Pacientes com insuficiência renal crônica filtração precoce de fósforo no sangue é prejudicada, a excreção urinária de fósforo é reduzida, retenção de fósforo no sangue, devido ao metabolismo de cálcio e fósforo, resultando em uma diminuição no cálcio no sangue, devido a ambos causados por hiperplasia da paratireoide, aumento da secreção de PTH, ação PTH nos ossos para liberar Ca2 + para restaurar o nível de cálcio no sangue, resultando em uma grande quantidade de perda de cálcio no osso, o que leva ao surgimento da osteoporose. Quando a insuficiência renal se desenvolve mais, a função compensatória falha, o fósforo sanguíneo elevado, o cálcio sanguíneo baixo persiste, a PTH também é segregada e continua a mobilizar a libertação de cálcio ósseo, e assim por diante, levando a osteíte fibrosa e doença óssea renal grave. Portanto, o carbonato de cálcio deve ser tomado na fase inicial para suplementar o cálcio no sangue, inibir a hiperplasia da paratireoide, reduzir a mobilização do osso para liberar o cálcio no sangue e inibir a elevação do fósforo no sangue para reduzir a hiperplasia da paratireoide. Na insuficiência renal, o fósforo aumenta significativamente nas células tubulares corticais e tem o efeito de inibir severamente a síntese de 1,25 (OH) 2D3. 1,25 (OH) 2D3 tem o efeito de promover a deposição de sal ósseo e a absorção intestinal de cálcio, quando sua síntese é reduzida, associada à hipocalcemia persistente, e a perda de vitamina D ligada à proteína em pacientes submetidos à diálise pode levar à deposição de sal ósseo prejudicada causando osteocondrite dissecante e, ao mesmo tempo, a absorção intestinal de cálcio é reduzida, secundária ao desenvolvimento de condrose óssea. Ao mesmo tempo, a diminuição da absorção intestinal de cálcio e a diminuição do cálcio no sangue podem levar a osteíte fibrosa secundária ao hiperparatiroidismo. Portanto, a suplementação oportuna de vitamina D ativa pode promover a absorção intestinal de cálcio, aumentar a produção de cálcio no sangue, prevenir a hiperplasia da paratireoide, reduzir a perda de cálcio ósseo e retardar o progresso da doença óssea renal. 12 . É melhor usar heparina cálcica de baixo peso molecular ou heparina sódica em diálise? A heparina sódica é um anticoagulante, que tem efeitos em muitas partes do processo de coagulação e pode prolongar o tempo de coagulação e o tempo de protrombina. Tem um efeito anticoagulante rápido, tanto in vivo como in vitro. Actua principalmente na formação de fibrina e também reduz a agregação plaquetária. Pode ser utilizado para a prevenção e tratamento de doenças tromboembólicas, pode prevenir a formação e expansão de trombos e, ao mesmo tempo, como anticoagulante extracorporal na circulação extracorporal, pelo que é atualmente utilizado como um medicamento comum em diálise. Reacções adversas: (1) a sobredosagem pode causar hemorragia espontânea, (2) trombocitopenia induzida pela heparina; (3) reacções alérgicas ocasionais como asma, rinite, urticária, conjuntivite, febre, etc.; (4) aplicação a longo prazo da alopecia temporária ocasional, osteoporose e fratura espontânea, etc.; (5) a injeção intramuscular pode causar hematoma local. Injeção de heparina cálcica de baixo peso molecular: prevenção de doença tromboembólica, especialmente prevenção de doença tromboembólica em cirurgia geral ou cirurgia ortopédica. Prevenção da formação de coágulos em hemodiálise em hemodiálise, administrada por injeção intravascular; reacções adversas: trombocitopenia ocasional, trombose, sinais de hemorragia, necrose cutânea, hematomas no local da injeção, reacções alérgicas, aumento das aminotransferases; ter o cuidado de monitorizar a contagem de plaquetas. Em hemodiálise, ajustar a dose quando a atividade anticoagulante do fator Xa for inferior a 0,4 UI/mL ou superior a 1,2 UI/mL. Utilizar com precaução na presença de insuficiência hepática ou renal, lesões orgânicas propensas a hemorragias, antecedentes de doença vascular coroidal da retina e após cirurgia ao cérebro ou à espinal medula. Contra-indicações: contraindicado em doentes com antecedentes de trombocitopenia induzida por heparina, tendências hemorrágicas e sintomas associados a perturbações da coagulação, lesões orgânicas com tendência para hemorragias, endocardite bacteriana aguda. Por conseguinte, é mais adequado compreender as características, indicações e contra-indicações dos dois fármacos acima referidos e escolher o fármaco adequado com base nas características próprias do doente para atingir o objetivo de uma diálise sem hemorragias.