Enterite hemorrágica aguda necrotizante
A enterite hemorrágica necrosante aguda (AHNE) é uma doença fulminante de etiologia pouco clara, cujo início está relacionado com a isquemia e infecção intestinal. As lesões envolvem principalmente o intestino delgado e são segmentares por natureza, mas em alguns casos, todo o intestino delgado e cólon pode estar envolvido, caracterizado por hemorragia e necrose. As principais manifestações clínicas são dor abdominal, distensão abdominal, vómitos, diarreia, sangue nas fezes, e em casos graves, sepsis e choque tóxico.
A etiologia não foi completamente elucidada. Acredita-se agora que a patogénese da doença está associada à infecção com Bacillus welchii (C aerogenes), que produz toxina B que provoca necrose dos tecidos intestinais e enterite gangrenosa. Nas terras altas da Papua-Nova Guiné, onde a incidência desta doença é elevada, os estudos constataram que a baixa concentração de proteases na luz intestinal da população local está associada a uma dieta pobre em proteínas e tripsinibidores aquecíveis contidos na batata-doce, um alimento básico local.
Em experiências com animais, os animais não estavam doentes quando o bacilo Welchii líquido foi instilado através do tubo gástrico; contudo, se a farinha de batata-doce crua ou a farinha de soja crua contendo inibidores de tripsina também foram instilados, estavam doentes e produziram as mesmas alterações histopatológicas que na enterite necrosante hemorrágica aguda. Experiências com animais também demonstraram que extractos de pâncreas de cão contendo tripsina podem prevenir e reduzir o aparecimento e progressão da doença.
Os factos acima referidos sugerem que o desenvolvimento desta doença não é apenas o resultado de comer alimentos de carne contaminados com bactérias patogénicas, mas também outros factores alimentares, tais como uma mudança súbita nos hábitos alimentares, de uma dieta rica em vegetais para uma dieta rica em carne, que altera a ecologia intestinal e favorece a multiplicação de bacilos Welchii; ou, se a dieta for baseada em batata-doce, a elevada presença de factores inibidores da tripsina intestinal, o que reduz a destruição da toxina B.
>br />Patologia Hemorragia intestinal pequena e necrose devido a depósitos semelhantes a fibrina e embolia nas pequenas artérias da parede intestinal. As lesões são mais comuns e graves no jejuno e íleo; por vezes podem também envolver o duodeno, cólon e estômago; em alguns casos, todo o tracto gastrointestinal pode estar envolvido. As lesões são frequentemente segmentares e podem ser confinadas a uma secção do intestino ou múltiplas.
As lesões começam frequentemente na mucosa e mostram inchaço, hemorragia extensa, e uma pseudomembrana esverdeada cobrindo o topo das dobras, mas as lesões são claramente demarcadas da mucosa normal. As lesões podem estender-se até à camada muscular da mucosa e até envolver a membrana plasmática. A parede intestinal da lesão é obviamente espessada e endurecida, e em casos graves, pode levar a ulceração intestinal e perfuração intestinal. Microscopicamente, a mucosa da lesão mostra alterações necróticas de diferentes profundidades, desde a ponta da vilosidade em casos ligeiros até à mucosa inteira em casos graves.
Além de hemorragia extensa, a submucosa também pode ter edema grave e infiltração de células inflamatórias. Pode haver uma ligeira hemorragia na camada muscular e plasmática. Observa-se inchaço, fractura, alterações vítreas e necrose do músculo liso intestinal. A parede vascular é necrótica fibrinoide e pode ter frequentemente trombose. As células do plexo mioentérico da parede intestinal podem ter alterações distróficas.
Além das lesões intestinais, pode haver aumento e amolecimento dos gânglios linfáticos localizados do mesentério, esteatose hepática, esplenite aguda, pneumonia intersticial, edema pulmonar e, em alguns casos, necrose focal das glândulas supra-renais.
Classificação
1, o tipo de gastroenterite é observado na fase inicial da doença com dores abdominais, fezes aquosas, febre baixa, pode ser acompanhado de náuseas, vómitos.
2, o choque tóxico aparece com febre alta, arrepios, apatia, sonolência, delírio, choque e outras manifestações, ocorrendo frequentemente dentro de 1-5 dias após o início.
3, o tipo de peritonite tem dores abdominais óbvias, náuseas e vómitos, distensão abdominal e sinais de peritonite aguda, necrose ou perfuração da parede intestinal afectada, e exsudado sangrento na cavidade abdominal.
4, tipo de obstrução intestinal tem distensão abdominal, dor abdominal, vómitos frequentes, paragem da defecação e exaustão, os sons intestinais desaparecem, surgem intestinos salientes.
5, o tipo de hemorragia intestinal é principalmente de sangue aguado ou fezes de sangue vermelho escuro, a quantidade pode ser de 1 a 2L, anemia óbvia e desidratação.
Formações clínicas
1, a história do início da doença é rápida, antes do início da maior parte da história da dieta impura. O frio, o esforço, a infecção intestinal por vermes redondos e a desnutrição são os factores precipitantes.
2, a dor abdominal começa abruptamente, a dor abdominal aparece subitamente, e é frequentemente o primeiro sintoma, principalmente em torno do umbigo. No início da doença, manifesta-se frequentemente como um aumento gradual da cólica paroxística em redor do umbigo ou no abdómen médio superior, e depois transforma-se gradualmente em dor contínua em todo o abdómen com aumento paroxístico.
3, diarreia e sangue nas fezes A diarreia pode ocorrer após o início da dor abdominal. As fezes são inicialmente pastosas com matéria fecal, e depois gradualmente tornam-se amarelas como água, seguidas por sopa de feijão branco ou adzuki e compota, ou mesmo coágulos de sangue fresco ou vermelho escuro, com pequenas fezes e cheiro desagradável. Não há urgência. A quantidade de hemorragia é variável. Em casos ligeiros, pode haver apenas diarreia, ou apenas sangue oculto fecal positivo sem sangue nas fezes; em casos graves, a quantidade de hemorragia pode atingir centenas de mililitros por dia. A duração da diarreia e do sangue nas fezes é de apenas 1 a 2 dias em casos curtos, mas pode ser superior a um mês em casos longos, e pode ser intermitente, ou repetidamente múltiplos episódios. A diarreia grave pode parecer desidratação e acidose metabólica, etc.
4, náuseas e vómitos ocorrem frequentemente em simultâneo com dor abdominal, diarreia. O vómito pode ser semelhante a água amarela, semelhante a café ou sangue, ou a bílis de vómito.
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5, sintomas sistémicos podem aparecer após o início de mal-estar geral, fraqueza e febre e outros sintomas sistémicos. A febre é geralmente de 38-39℃, e alguns podem chegar a 41-42℃, mas a febre diminui principalmente em 4-7 dias, e é raro que dure mais de 2 semanas.
6. Há relativamente poucos sinais abdominais. Por vezes pode haver plenitude abdominal e ver o tipo intestinal. Pode haver dores de pressão óbvias à volta do umbigo e na parte superior do abdómen. Os sons intestinais podem ser hiperactivos na fase inicial, e depois podem diminuir ou desaparecer.
Testes auxiliares
1.Blood imagem da leucocitose do sangue periférico, mesmo até 40.000/mm3 ou mais, principalmente neutrofilia, muitas vezes com deslocamento esquerdo do núcleo. Os eritrócitos e a hemoglobina são frequentemente reduzidos.
O exame das fezes é vermelho escuro ou vermelho vivo na aparência, ou o teste de sangue oculto é fortemente positivo, e um grande número de eritrócitos é visto microscopicamente, e ocasionalmente o mesentério intestinal é destacado. Pode haver uma pequena ou moderada quantidade de células pus.
3.X- o exame de raio-x da película abdominal simples pode mostrar paralisia intestinal ou dilatação intestinal ligeira ou moderada. O exame do clister de bário pode mostrar espessamento da parede intestinal, edema significativo, e desaparecimento da bolsa do cólon. Em alguns casos, pode ser visto gás entre a parede intestinal, este sinal é causado por necrose parcial da parede intestinal e invasão bacteriana do cólon; ou podem ser vistas úlceras ou lesões tipo polipo e rigidez. Em alguns casos, podem também ser vistos espasmos intestinais, estricção e pneumatação cística da parede intestinal.
Diagnóstico
>br />Diagnóstico é principalmente baseado em sintomas clínicos. Dor abdominal súbita, diarreia, sangue nas fezes e vómitos com febre moderada, ou dor abdominal súbita seguida de sintomas de choque, devem ser considerados como uma possibilidade da doença. As radiografias abdominais podem ajudar no diagnóstico. A doença precisa de ser diferenciada de disenteria bacilar tóxica, púrpura alérgica, doença aguda de Crohn, obstrução intestinal estrangulada, intussuscepção, enteropatia amebica, e polipose intestinal.
Tratamento
>br />O tratamento desta doença baseia-se na terapia não cirúrgica, fortalecendo a terapia de suporte sistémico, corrigindo o desequilíbrio água-electrolito, aliviando sintomas tóxicos, e prevenindo activamente o choque tóxico e outras complicações. O tratamento cirúrgico só deve ser dado quando necessário.
1.Non-tratamento cirúrgico
(1) Tratamento geral: repouso e jejum, repouso completo na cama e jejum durante a dor abdominal, sangue nas fezes e febre. Até que o vómito pare, o sangue nas fezes é reduzido e a dor abdominal é aliviada, uma dieta líquida pode ser introduzida, e a quantidade é gradualmente aumentada mais tarde. Líquidos altamente nutritivos, como 10% de glucose, aminoácidos compostos e proteína hidrolisada, devem ser administrados por via intravenosa durante o período de jejum. A alimentação prematura pode levar a uma recaída da doença, mas o reinício tardio da alimentação pode afectar o estado nutricional e atrasar a recuperação. A descompressão gastrintestinal pode ser administrada para distensão abdominal grave e vómitos. Os antiespasmódicos podem ser administrados para dores abdominais.
(2) Correcção de distúrbios hidroelectrolíticos A perda de água, perda de sódio e perda de potássio são mais comuns nesta doença. A quantidade total e a composição da infusão podem ser determinadas de acordo com a condição. A quantidade diária de reidratação é de cerca de 80-100ml/kg para crianças e 2000-3000ml/d para adultos, dos quais 5%-10% de solução de glucose representa cerca de 2/3-3/4, a solução salina representa cerca de 1/3-1/4, e é adicionada a quantidade apropriada de cloreto de potássio.
(3) Reabastecimento rápido anti-choque do volume de sangue em circulação eficaz. Além da solução cristalina suplementar, plasma, sangue total fresco ou albumina de soro humano e outros fluidos coloidais devem ser adequadamente transfundidos. Aqueles cuja pressão arterial não aumenta podem ser tratados com drogas vasoativas, tais como α-bloqueadores, β-agonistas ou escopolamina, etc., podem ser utilizados conforme apropriado.
(4) Os antibióticos para controlar a infecção intestinal podem aliviar os sintomas clínicos. Os antibióticos comummente utilizados incluem: aminobenzilpenicilina (4-8g/d), cloranfenicol (2g/d), gentamicina (16-24 milhões u/d), canamicina (1g/d), sulforafano (6,0g/d), fudaxina 4g/d ou polimixina e cefalosporina, etc., geralmente escolhem dois tipos de aplicação combinada.
(5) A hormona adrenocorticotrópica pode reduzir os sintomas de envenenamento, inibir reacções alérgicas, e ajudar a corrigir o choque, mas existe o risco de agravar a hemorragia intestinal e promover o desenvolvimento da perfuração intestinal. A aplicação geral não excede 3-5 dias; as crianças utilizam hidrocortisona 4-8mg/kg/dia ou dexametasona 1-2,5mg/d; os adultos utilizam hidrocortisona 200-300mg/d ou dexametasona 5-20mg/d, ambas por gotejamento intravenoso.
(6) A terapia sintomática pode ser administrada às pessoas com dores abdominais graves; às pessoas com febre alta e irritabilidade pode ser administrado oxigénio, antipiréticos, sedativos ou arrefecimento físico.
(7) O anti-veneno é utilizado para o bacilo anti-veneno Welchii 42.000~85.000u gotejamento intravenoso, que tem uma boa eficácia.
2.Surgical tratamento: Os seguintes casos podem ser considerados para tratamento cirúrgico.
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① perfuração intestinal.
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②severe necrose intestinal com exsudado purulento ou ensanguentado na cavidade abdominal.
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(iii) hemorragia intestinal maciça repetida, complicada por choque hemorrágico.
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④ obstrução intestinal, paralisia intestinal.
⑤ outros tratamentos cirúrgicos urgentes de doença abdominal aguda não podem ser excluídos.
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Métodos cirúrgicos.
①In casos sem necrose ou perfuração no canal intestinal, pode ser dado um encerramento mesentérico procaína para melhorar a circulação sanguínea do segmento lesionado;
②Severe e as lesões limitadas podem ser ressecadas e anastomosadas;
(3) Em casos de necrose intestinal ou perfuração intestinal, pode ser efectuada a ressecção do segmento intestinal, a reparação da perfuração ou a colocação externa do intestino.