De acordo com o estudo MDRD, existe uma relação estreita entre o ponto de viragem do declínio da taxa de filtração glomerular no estadiamento K/DOQI (30 ml/min, 60 ml/min) e a ocorrência de complicações da taxa de filtração glomerular. A ocorrência de complicações tais como hipertensão, anemia, redução da ferritina sérica, aumento da iPTH, doença óssea renal e baixo teor de cálcio e alto teor de fósforo aumenta significativamente quando a taxa de filtração glomerular diminui para 60 ml/min, e quando a taxa de filtração glomerular aumenta Quando o GFR cai ainda mais para 30 ml/min, a incidência das complicações acima referidas aumenta linearmente.
I. Características patológicas da progressão da doença renal crónica e os mecanismos da sua formação
(i) Glomerulosclerose
Tornou-se consenso que a progressão do CKD está associada ao desenvolvimento da glomerulosclerose. É geralmente aceite que a glomerulosclerose ocorre em fases, com danos iniciais nas células endoteliais glomerulares e uma resposta inflamatória, seguida pela activação da proliferação de células tilacóides e acumulação de matriz extracelular, e finalmente levando à fibrose glomerular. Os danos celulares endoteliais induzidos por factores imunes e não imunes (hemodinâmicos ou hipermetabólicos) iniciam a primeira fase da glomerulosclerose.
Por exemplo, o aumento da pressão arterial sistémica é transmitido aos glomérulos remanescentes, levando a um aumento da pressão intracapilar nos glomérulos e a danos no endotélio. O endotélio danificado tem uma tendência pró-hipercoagulante, inflamatória e proliferativa mediada, por exemplo, por procoagulantes, factores inflamatórios, citoquinas, factores de crescimento e quimiocinas. Isto permite a entrada de plaquetas e células inflamatórias (leucócitos e monócitos) nos capilares glomerulares. Os monócitos infiltrantes permitem a proliferação de células tilacóides através do contacto directo entre células, por um lado, e através da libertação de factores mitogénicos (por exemplo, PDGF), por outro.
O factor de transcrição NF-κB desempenha um papel importante na regulação da resposta proliferativa das células tilacóides. As células tilacóides activadas por proliferação exibem um fenótipo de célula mesenquimal, expressam α-SMA e têm uma síntese crescente de componentes de matriz extracelular (ECM). Estudos recentes revelaram que as células epiteliais glomerulares também podem estar envolvidas nas alterações patológicas da glomerulosclerose. As células epiteliais glomerulares não têm capacidade de dividir, e em resposta a factores prejudiciais, esticam-se ao longo do GBM, deixando parte do GBM exposto e interagindo ainda mais com as células epiteliais murais para formar aderências, e as células epiteliais continuam a estender-se nas áreas expostas do GBM, exacerbando a proteinúria.
Foi também postulado que os danos no epitélio levam a aderências do plexo capilar glomerular à parede da cápsula e, à medida que o componente de plasma continua a filtrar, aparecem depósitos de material amorfo à volta do glomérulo, que por vezes se estendem até ao colo do tubo, levando a danos na junção tubular e resultando em atrofia tubular e fibrose intersticial. Os factores pró-fibróticos, tais como o factor de crescimento transformador T G F – β, estimulam a produção excessiva de E C M pelas células intrínsecas glomerulares, ao mesmo tempo que inibem a degradação do ECM, que por sua vez leva à glomerulosclerose.
O plexo capilar e as aderências glomerulares podem também permitir que os fibroblastos periglomerulares se infiltravam no glomérulo, o que, por sua vez, leva à glomerulosclerose.
(ii) Fibrose tubulointersticial
O significado patológico da fibrose tubulointersticial na progressão da doença renal crónica tem recebido muita atenção nos últimos anos. Tornou-se também um indicador mais importante para avaliar o grau de insuficiência renal e o prognóstico. A resposta inflamatória, a proliferação de fibroblastos intersticiais e a deposição excessiva de ECM intersticiais contribuem todos para a formação de fibrose. As células epiteliais tubulares danificadas exibem actividade celular com antigénio, exprimem moléculas de adesão celular, libertam mediadores inflamatórios, hormonas endócrinas, quimiocinas, citocinas e factores de crescimento, e, sob certos estímulos, sintetizam níveis elevados de ECM.
Provas recentes sugerem que as células epiteliais tubulares podem secretar estes mediadores em resposta à proteinúria e que mais transdiferenciação das células epiteliais tubulares para miofibroblastos (EMT) pode ocorrer para promover a síntese de ECM. Quando as células epiteliais tubulares proximais são cultivadas com culturas contendo altas concentrações de albumina, a NF-κB é activada, e esta última é um importante factor de transcrição que upregula a transcrição de muitas quimiocinas e factores de crescimento.
Várias hormonas como a angiotensina II, factores de crescimento e citocinas derramadas dos glomérulos danificados podem também estimular as células tubulares a libertarem várias quimiocinas para induzir células inflamatórias, incluindo monócitos nos túbulos e no interstício. Estas células libertam grandes quantidades de factores de crescimento, que por sua vez activam os fibroblastos intersticiais. Os fibroblastos intersticiais renais activados adquirem as características dos miofibroblastos, exprimem α-SMA, e proliferam para invadir os espaços glomerular e peritubular. O aumento da síntese de ECM por estas células, incluindo o colagénio intersticial I e III, permite a acumulação excessiva de ECM no interstício renal e a formação de fibrose.
(iii) Vasosclerose
O processo de progressão da esclerose renal como um todo também inclui o processo de esclerose vascular. A degeneração hialina das pequenas artérias renais pode estar presente na CKD inicial mesmo na ausência de hipertensão grave, e estas alterações vasculares são frequentemente independentes da hipertensão sistémica grave. Na glomerulonefrite crónica, a esclerose vascular está associada à progressão da doença renal, e na glomerulosclerose diabética é observada a degeneração hialina das pequenas artérias que entram no glomérulo. As lesões das artérias pósglobulares podem exacerbar a isquemia e fibrose intersticial.
Nos rins fibróticos, o número de capilares peritubulares é reduzido e a função é prejudicada. Um grande conjunto de provas laboratoriais sugere que a isquemia, e portanto a hipoxia, é um importante factor de influência na formação da fibrose, estimulando as células epiteliais tubulares e os fibroblastos intersticiais renais para sintetizar grandes quantidades de componentes ECM e reduzir a sua degradação. Em modelos experimentais de fibrose renal, a perda de capilares peritubulares está associada a uma diminuição da expressão renal de factores pró-angiogénicos tais como o factor de crescimento endotelial vascular.
Além disso, a sobreexpressão de factores tromboxano e anti-angiogénicos pode levar à isquemia persistente e a uma maior redução do número de microvasos. A intervenção com VEGF reduz a perda microvascular e protege os capilares peritubulares, melhorando assim a função renal e retardando o início da fibrose renal. Além disso, as células da membrana extravascular são uma importante fonte de miofibroblastos intersticiais renais, que podem promover a progressão da fibrose intersticial.
II. gestão clínica das doenças renais crónicas
O objectivo geral da prevenção e tratamento do CKD é retardar a progressão do dano renal, prevenir a ocorrência de complicações cardiovasculares, prevenir outras complicações, tais como doença óssea renal e anemia, e em última análise melhorar a taxa de sobrevivência e a qualidade de vida dos pacientes.
(i) Detecção e diagnóstico precoces.
O CKD carece frequentemente de manifestações clínicas nas suas fases iniciais, pelo que o rastreio precoce se tornou o foco da investigação em vários países, sendo os testes de urina geralmente o método mais comummente utilizado. A detecção precoce e o tratamento da glomerulonefrite podem melhorar muito o prognóstico.
Este tipo de estudo indiscriminado na população em geral proporciona uma compreensão da prevalência e incidência do CKD, mas é menos rentável. O rastreio em populações de alto risco, por outro lado, pode identificar mais pacientes assintomáticos e é significativamente mais rentável do que os estudos gerais baseados na população descritos acima.
Em pediatria e adolescência, as seguintes condições devem ser acrescentadas como factores de risco para o CKD:
(1) História familiar de rim policístico ou outra doença renal hereditária;
(2) Bebés de baixo peso à nascença;
(3) História de hipoxia perinatal, artéria renal ou embolia venosa, ou outra lesão renal aguda;
(4) Um historial de displasia, hipoplasia, doença urológica (especialmente doença urológica obstrutiva), obesidade, etc., estão incluídos no grupo de alto risco. Além disso, o exame ultra-sonográfico de mulheres grávidas revela malformações urológicas fetais.
(ii) Prevenção e tratamento
A prevenção precoce da CKD e o abrandamento da progressão da insuficiência renal crónica são os principais problemas enfrentados pelos trabalhadores clínicos. A chamada prevenção precoce.
A prevenção primária refere-se ao tratamento atempado e eficaz das doenças renais existentes ou doenças que possam causar danos renais para prevenir a ocorrência de CKD.
A prevenção secundária refere-se ao tratamento de doentes com deficiência ligeira a moderada da função renal para abrandar a progressão da doença e prevenir a ocorrência de DRES.
1. tratamento de doenças primárias.
Existem várias doenças primárias que causam lesões renais. Os doentes com CKD que são primeiro diagnosticados devem procurar activamente a doença primária. Algumas das doenças primárias, tais como púrpura alérgica, lúpus eritematoso sistémico, poliarterite nodosa e granulomatose de Wegener, podem reduzir ou mesmo sarar após tratamento activo.
2. controlo dos factores de deterioração
Muitos factores podem agravar a condição de CKD e é importante livrar-se destes factores predisponentes.
(1) Fluxo sanguíneo inadequado devido à desidratação e hipotensão, e diminuição da perfusão renal, levando à isquemia e hipoxia renal;
(2) O uso de medicamentos nefrotóxicos, tais como antibióticos nefrotóxicos, agentes de contraste, inibidores da síntese da prostaglandina;
(3) Obstrução dentro ou fora do rim, por exemplo, cristais de urina intrarrenais, pedras urinárias, edema devido a síndrome nefrótica severa que comprime os túbulos renais;
(4) Infecções, tais como infecções bacterianas com toxinas que danificam directamente os túbulos, e infecções que causam distúrbios hidroelectrolíticos ou colapso circulatório que podem agravar os danos nos rins;
(5) Hipertensão grave causando espasmo das pequenas artérias renais, especialmente das pequenas artérias bulbosas, e diminuição do fluxo sanguíneo renal, ou hipertensão causando insuficiência cardíaca resultando em diminuição do fluxo sanguíneo renal, ou isquemia dos rins devido a queda rápida da pressão sanguínea durante o tratamento da hipertensão;
(6) Perturbações de água-electrolíticos;
(7) Dieta rica em proteínas, dieta rica em proteínas;
(8 ) Estado catabólico elevado no corpo;
(8) Insuficiência cardíaca, etc.
Se os factores acima mencionados puderem ser detectados e controlados a tempo, a função renal pode frequentemente ser invertida, o que deve ser levado a sério do ponto de vista clínico.
3.Inhibit formação de fibrose para abrandar a progressão da doença renal crónica
(1).Control tensão arterial
O estudo MDRD sugere que a pressão arterial dos pacientes com proteinúria grave deve ser controlada a um nível inferior ao dos pacientes com proteinúria ligeira a moderada. A análise do estudo mostrou que a redução de M A P abrandou o declínio de G F R. Para pacientes cujo G F R cai 2 a 3 ml/min por ano, a pressão arterial precisa de ser controlada para abaixo de 130/85 mmHg.
O estudo de intervenção A C E I (estudo R E I N) e o estudo de intervenção A R B (estudo RENAAL) mostraram que o controlo da pressão arterial a 125/75 mmHg pode resultar numa diminuição quase normal da TFG de aproximadamente 2 ml min-1 y-1. A NKF propõe que o alvo para o controlo da pressão arterial se baseie no estadiamento C K D. 1 g/24 h, depois controlar a tensão arterial abaixo de 125/75 mmHg.
Então, como escolher um medicamento anti-hipertensivo? A angiotensina II (Ang II) demonstrou ser nefrotóxica e os bloqueadores RAS (ACEI e ARB) têm vantagens únicas sobre outros agentes anti-hipertensivos. A vantagem única da ACEI sobre outros agentes anti-hipertensivos está relacionada com o seu efeito antiproteinémico, para além do seu efeito anti-hipertensivo.
O estudo REIN sugere que o tratamento precoce e a longo prazo com ACEI pode estabilizar o G F R e assim impedir a progressão para E S R D. Além disso, a ACEI é benéfica em doentes com insuficiência renal ligeira, moderada e grave. A meta-análise de 11 estudos mostrou que a ACEI reduziu o risco relativo do ESRD em 31%. O efeito precoces da terapia anti-hipertensiva é também preditivo de algum benefício na função renal a longo prazo.
As experiências sugerem que a ARB e a ACEI têm efeitos semelhantes mas diferentes na redução da proteinúria e no abrandamento da progressão da doença renal. A ACEI não bloqueia completamente a conversão de Ang I para Ang II devido à presença de outras hidrolases proteicas, tais como as quimases, que podem activar a produção de Ang II por uma via de bypass. No entanto, a ACEI inibe a degradação da bradicinina in vivo, que tem um efeito vasodilatador na pressão sanguínea, e isto aumenta os efeitos hipotensivos e de diminuição das proteínas urinárias da ACEI. Por outro lado, a ARB pode induzir AngII a ligar-se ao seu outro receptor, AT2, activando assim a via de sinalização vasodilatadora e antiproliferativa.
A combinação de ACEI e ARB tem um efeito sinérgico na redução da pressão arterial e da proteína urinária quando nenhuma delas é utilizada na sua dose máxima, e tanto ACEI como ARB reduzem a incidência de eventos cardiovasculares. Portanto, a NKF recomenda ACEI, ARB, restrição de sal e diuréticos como agentes de primeira linha para pacientes com CKD1-4. Deve ser tomado especial cuidado com as ACEIs em pacientes com insuficiência renal, uma vez que estes medicamentos reduzem o estado de hiperfiltração do glomérulo residual, o que pode levar a uma maior deterioração da função renal e a um aumento ligeiro a moderado (10-30%) da creatinina sanguínea, mas não é necessário interrompê-los.
É também porque a ACEI reduz a fracção de filtração glomerular que a função renal residual é protegida. Contudo, se houver um aumento adicional de creatinina ou mesmo hipercalemia, o ACEI deve ser descontinuado e substituído por outro agente anti-hipertensivo. Recentemente, Hou et al. sugeriram, através de um acompanhamento a longo prazo, que mesmo os doentes proteinúricos com níveis de creatinina no sangue superiores a 3 mg/dL podem beneficiar da utilização de ACEI sem um aumento significativo dos efeitos secundários nos doentes.
(2) Reduzir a proteinúria
Qualquer doente com CKD deve ser tratado com proteinúria mesmo que a quantidade de proteína na urina seja pequena, e o grau de proteína na urina está relacionado com a taxa de declínio da taxa de filtração glomerular. No entanto, à medida que a doença progride, a proteinúria acabará por piorar e a taxa de filtração glomerular acabará por diminuir ainda mais. Quando a proteinúria atinge 500 mg/d, a terapia de redução da proteína é indicada porque a proteína é reabsorvida e degradada pelas células tubulares após filtração, o que liberta então uma grande quantidade de proteína na urina que é indetectável pelos testes clínicos disponíveis, de modo que os testes disponíveis subestimam sempre a carga proteica do epitélio tubular renal (aproximadamente 2 g/d).
Portanto, o benefício que recebemos por intervir na microalbuminúria é muito maior do que a aparente redução na microalbuminúria. No entanto, algumas doenças renais têm um baixo risco de desenvolvimento de DRES, tais como a DMC sensível às hormonas e a nefrite congénita, e não requerem uma ênfase excessiva na terapia de protecção renal.
(3). redução dos lípidos sanguíneos
A hiperlipidemia é uma característica dos doentes com CKD e os fármacos que reduzem os lípidos no sangue podem reduzir os lípidos no sangue, mas não existem dados de investigação que confirmem que a redução dos lípidos é benéfica para melhorar a função renal. não se descobriu que a sinvastatina, um inibidor da enzima degradante HMG-CoA, retardasse a progressão da doença renal quando tomada continuamente durante dois anos num grupo de doentes com CKD. Neste estudo, embora os lípidos tenham sido reduzidos e a proteinúria reduzida, a função renal não foi melhorada. Contudo, a Meta-análise de 12 estudos de intervenções de redução dos lípidos sugeriu que a redução dos lípidos no sangue atrasou a progressão do CKD.
(4), Anti-plaquetário e anticoagulação
Pensava-se anteriormente que a terapia antiplaquetária abrandaria a progressão da glomerulonefrite membranoproliferativa (MPGN), mas estudos de acompanhamento a longo prazo não encontraram este efeito. Um estudo recente sugere que a terapia antiplaquetária pode reduzir a proteinúria em doentes com MPGN. Outro estudo sugeriu que a terapia antiplaquetária combinada com a anticoagulação da varfarina era benéfica na glomerulonefrite crónica (CGN), mas isto não foi confirmado por um grande número de ensaios clínicos.
(5) Inibição de aldosterona
Aldosterona pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento da nefropatia. Um estudo concluiu que a ambrisentina foi eficaz na prevenção do desenvolvimento da nefrosclerose hipertensiva experimental e na protecção da função renal, enquanto a aldosterona inibiu significativamente os efeitos nefroprotectores da ACEI.
No estudo RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), que analisou a eficácia da espironolactona na insuficiência cardíaca congestiva utilizando ACEIs, diuréticos de tabulação e digoxina como tratamento de base, foi demonstrado que o grupo da espironolactona reduziu a mortalidade de todas as causas em 30%. Mesmo com uma dose relativamente pequena de espironolactona 25 mg, mostrou um efeito protector independente do seu efeito anti-hipertensivo. A segurança e eficácia dos inibidores de aldosterona no tratamento da proteinúria em doenças renais precisa de ser mais investigada.
(6) Inibidores de vasopeptidase
Os inibidores da Vasopeptidase são uma classe relativamente nova de drogas cardiovasculares que bloqueiam tanto a ECA como a endonuclease em cadeia do peptídeo Endopeptidase (NEP), que degrada o peptídeo natriurético atrial, o peptídeo natriurético cerebral, o peptídeo natriurético do tipo C, a adrenomedulina, a urodilatina e a bradicinina. Estes peptídeos são vasodilatadores, promovem a excreção do sódio (natriurese) e reduzem a angiotensina e a actividade simpática do sistema nervoso.
A combinação de inibidores ACEI e NEP é altamente eficaz na redução da pressão arterial e pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca, mas faltam estudos sobre doenças renais crónicas. Estudos com animais descobriram que o efeito renoprotector dos inibidores NEP é semelhante ao dos ACEIs e possivelmente mais potente, mas faltam estudos humanos. Infelizmente tais medicamentos têm um efeito negativo de angioedema com risco de vida, pelo que a sua segurança e utilização futura no tratamento da proteinúria nas doenças renais continua por avaliar.
(7), Inibição da resposta inflamatória
No processo de progressão da doença renal crónica para a DRES há envolvimento de resposta inflamatória. Os tecidos renais são estimulados a infiltrar-se com um grande número de células inflamatórias e libertam vários mediadores inflamatórios (IL-1, IL-6, etc.), citocinas, factores de crescimento, quimiocinas, etc. As suas interacções são complexas e foram encontradas algumas novas intervenções em modelos animais experimentais com o potencial de atrasar a progressão do CKD, mas faltam estudos clínicos relevantes.
Por exemplo, factores anti-fibróticos: factor de crescimento hepatocitário, proteína-1 osteogénica; factor de crescimento pró-vascular: VEGF; classe de hormonas anti-fibróticas: Relaxina; e também: inibidores de Aminoguanidina/AGEs, análogos de heparina/mucopolissacáridos, etc.
(8), regulamento do ECM
Nos doentes com CKD, o metabolismo do ECM, um componente da matriz extracelular do rim, é perturbado, com aumento da síntese e diminuição da degradação, pelo que a acumulação excessiva no interstício renal promove a formação de fibrose. O inibidor de metaloproteinase de matriz tecidual-1 e PAI-1 têm sido estudados mais frequentemente, mas ainda estão limitados a sistemas de cultura de células in vitro ou experiências em animais, e ainda estão a alguma distância da aplicação clínica.
(9) Células estaminais
As células estaminais são células progenitoras que têm a capacidade de se diferenciarem em várias células orgânicas em todo o corpo. Nos últimos anos, muitos investigadores científicos têm-se dedicado ao estudo das células estaminais com vista à sua aplicação na reparação de tecidos, mas os relatórios são mistos e ainda não há aplicação clínica.
4.Dietary tratamento
(1) Proteína: Modelos animais de doenças renais crónicas mostraram que uma dieta pobre em proteínas tem algum efeito renoprotector, enquanto que nos seres humanos ainda é debatida. Os primeiros estudos clínicos tinham certas deficiências, em primeiro lugar faltavam-lhe controlos rigorosos e utilizavam os valores de creatinina no sangue como indicador para avaliar a CKD, ignorando ao mesmo tempo o efeito da dieta pobre em proteínas no metabolismo e secreção da creatinina. Nos últimos anos, uma série de estudos prospectivos controlados e aleatorizados, rigorosamente concebidos, chegaram à conclusão oposta, mas não positiva.
O maior destes estudos, o estudo MDRD, seguiu 840 pacientes durante 3 anos, não concluiu que uma dieta pobre em proteínas retardou significativamente a progressão da CKD. em pacientes com uma taxa de filtração glomerular de 13-24 ml min-1-1,73 m-2, a ingestão de proteínas alimentares foi positivamente associada à taxa de progressão da insuficiência renal.
As directrizes nutricionais K/DOQI declaram que os pacientes com taxa de filtração glomerular <25 ml/min necessitam de controlar a sua ingestão de proteínas até 0,6 g/kg. No entanto, como clínico, há que considerar toda a questão de saber se vale a pena adiar a terapia de substituição renal ao custo de uma dieta prolongada e pobre em proteínas que aumenta a incidência de complicações e mortalidade.
(2) Fósforo: Uma dieta pobre em fósforo é eficaz no controlo da hiperfosfatemia e da osteodistrofia renal nas fases iniciais da CKD, e pode reduzir a incidência de calcificação cardiovascular e mortalidade, pelo que a maioria dos estudiosos defende uma dieta pobre em fósforo, mas existe alguma controvérsia.
(3) Lípidos: Foi observado que a ingestão dietética de óleo de peixe pode beneficiar os doentes através da redução dos lípidos sanguíneos e tem efeitos anti-inflamatórios. Num estudo que analisa um grupo de pacientes com nefropatia IgA que tomam óleo de peixe, com um aumento de 50% na creatinina sanguínea como desfecho do evento, significativamente menos pacientes no grupo do óleo de peixe do que no grupo do placebo atingiram o desfecho observado. As comunidades de nefrologia canadiana e australiana defendem a utilização de óleo de peixe para o tratamento da nefropatia IgA.
(4 ) Sal: Embora não existam estudos específicos para avaliar o papel da ingestão de sal no CKD, o seu efeito anti-hipertensivo pode beneficiar pacientes com insuficiência renal crónica. A NKF propõe que a ingestão de sal seja restringida na população geral com tensão arterial crítica (140/90 mmHg) e em doentes com CKD1-4, e que esta última seja tratada em combinação com medicamentos anti-hipertensivos.
5.Therapeutic Medicina chinesa
A medicina chinesa acumulou uma experiência considerável no tratamento de doenças renais. Embora os efeitos renoprotectores exactos de vários medicamentos herbáceos chineses ainda faltem em experiências clínicas estritamente concebidas, os efeitos renoprotectores de vários medicamentos herbáceos chineses na China atraíram a atenção mundial, e actualmente existem mais investigações como o Cordyceps, o Ruibarbo e a Sálvia, entre as quais o Cordyceps tem certos efeitos preventivos e curativos na nefrite, insuficiência renal, danos renais causados por drogas e isquemia, e mostra vários mecanismos de acção;
Reduz a infiltração de células inflamatórias, inibe a deposição de complexos imunitários, resiste à peroxidação lipídica, regula a imunidade, promove a proliferação de células epiteliais renais tubulares, inibe a proliferação de células glomerulares tilóides, regula o metabolismo de lípidos e glicose e retarda o processo de fibrose ao inibir o TGF-β. Para além do seu efeito laxante, o ruibarbo é um antioxidante, inibe vários factores de crescimento e promove a actividade protease ECM, retardando assim a progressão da doença renal.
Em resumo, com base na medicina baseada em provas, as principais medidas para retardar a progressão da doença renal crónica são resumidas como se segue.
(1) A tensão arterial e a proteinúria devem ser cronicamente testadas e efectivamente controladas (como confirmado pela medicina baseada em provas).
(2) Os pacientes com CRF devem evitar uma dieta rica em proteínas, mas é de notar que uma ingestão restrita de proteínas na dieta (0,6 g kg-1 d-1) pode levar ao desenvolvimento da desnutrição. Por conseguinte, é benéfico para o prognóstico do doente dialyse alguns meses antes, quando o estado nutricional do doente ainda é bom, enquanto que esperar até que a desnutrição se desenvolva aumenta a mortalidade (opinião). Se o paciente for obrigado a ter uma dieta restrita a proteínas, o estado nutricional do paciente deve ser avaliado regularmente e com regularidade.
(3) Os doentes com hipertensão e proteinúria precisam de restringir a ingestão de sal (sódio 60-80 mmol/d, ou seja, NaCl 4-6 g/d). Isto é particularmente importante quando ACEI e ARB são utilizadas neste doente (comprovado pela medicina baseada em provas).
(4) A redução da ingestão de ácidos gordos saturados em doentes com CRF e o controlo da hipercolesterolemia com Statins reduzem a incidência de doenças coronárias em grupos de alto risco. (Opinião).
(5) Deve ser dada ênfase à prevenção de complicações precoces da RFC, tais como anemia, acidose metabólica, baixo teor de cálcio e alto teor de fósforo e osteodistrofia renal (confirmada pela medicina que procura provas). O controlo da hiperfosfataemia deve ser acompanhado pela prevenção e controlo da calcificação vascular (incluindo artérias coronárias), incidência de eventos cardiovasculares e mortalidade.
(6) Evitar medicamentos nefrotóxicos, incluindo AINEs, antibióticos nefrotóxicos, agentes de contraste intravenosos, e testes rigorosos da função renal quando a ACEI é aplicada.