O Irinotecan (CPT-11), um inibidor da topoisomerase I do ADN, desempenha um papel importante no tratamento do cancro do cólon e do pulmão de pequenas células em regimes de combinação de duas ou múltiplas drogas à base de irinotecan. No entanto, a diarreia retardada é a toxicidade limitante do irinotecano, e tem sido relatado no estrangeiro que 20%-40% dos doentes tratados com irinotecano podem desenvolver diarreia de 3º a 4º grau e interromper o regime de quimioterapia precocemente [Limonti A, et al. Isto é significativamente menor do que a incidência de diarreia relatada no Ocidente. O autor acredita que as diferenças no historial genético da população são a principal razão para as diferentes incidências de diarreia. A carboxilesterase intestinal pode converter o irinotecano directamente no metabolito activo SN-38 na luz intestinal. biópsias do tecido intestinal humano sugerem a presença de carboxilesterase e testes in vitro revelaram que pode converter o irinotecano em SN-38. o activo SN-38 pode ser convertido em glucuronidado inactivo SN-38 (SN-38G) por difosfato de uridina glucosiltransferase hepática. Portanto, a inibição da carboxilesterase e inibição da bactéria β-glucuronidase pode fornecer uma medida eficaz para combater a enterotoxicidade do irinotecano. O irinotecano permanece um agente sintomático para o tratamento da diarreia retardada, mas a possibilidade de efeitos adversos da obstrução intestinal paralítica aumenta com o aumento das doses de irinotecano. Das actuais descobertas, parece que a inibição da actividade bacteriana β-glucuronidase com antibióticos, alterando a via metabólica ou reduzindo a concentração de metabolitos activos no intestino pode prevenir e reduzir a incidência de diarreia retardada.