(A) Prostatite de Tipo I
O principal factor causal é a infecção patogénica. É causado pela infecção da próstata por bactérias virulentas ou outros agentes patogénicos com baixa resistência corporal e rápido crescimento e multiplicação, principalmente infecção da corrente sanguínea, infecção retrógrada através da uretra. O principal agente patogénico é Escherichia coli, seguido de Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas spp. A maioria destas são infecções por um único agente patogénico.
(ii) Prostatite de Tipo II
Os principais factores patogénicos são também as infecções patogénicas, mas o corpo é mais resistente ou/e os agentes patogénicos são menos virulentos, sendo as infecções retrógradas os principais agentes patogénicos, principalmente Staphylococcus spp, seguidos de Escherichia coli, Corynebacterium spp e Enterococcus spp. Pedras da próstata e refluxo urinário podem ser razões importantes para a persistência de agentes patogénicos e a recorrência de infecções.
(iii) Prostatite de tipo III
A etiologia é complexa e amplamente debatida: pode ser causada por um único factor iniciador, ou pode ser multifactorial desde o início, com uma ou mais destas a desempenhar um papel fundamental e a interagir entre si; pode ser uma série de doenças diferentes que são difíceis de identificar mas que têm as mesmas manifestações clínicas ou similares; ou pode mesmo ser que estas doenças tenham sido curadas e os danos e as alterações patológicas por elas causados continuem a agir independentemente. A maioria dos estudiosos acredita que a principal causa da doença é provável que seja a mesma. A maioria dos estudiosos acredita que a principal causa pode ser uma combinação de infecção patogénica, inflamação e actividade neuromuscular anormal do pavimento pélvico e anomalias imunitárias.
Embora nenhum agente patogénico tenha sido isolado no exame bacteriano de rotina, alguns agentes patogénicos específicos tais como bactérias anaeróbicas, amebas do tipo L, nanobactérias, ou Chlamydia trachomatis e micoplasma podem ainda estar associados a este tipo de infecção. Alguns estudos demonstraram que a taxa de detecção local de ADN procariótico em doentes com este tipo de doença pode atingir os 77%;
Algumas prostatites clínicas “assépticas”, que são predominantemente crónicas, recorrentes ou exacerbadas, podem estar associadas a estes agentes patogénicos. Outros agentes patogénicos tais como parasitas, fungos, vírus, tricomonas e Mycobacterium tuberculosis podem também ser factores causadores importantes para este tipo de doença, mas há uma falta de provas fiáveis e nenhuma opinião unânime até à data.
O facto de alguns factores causarem uma contracção excessiva do esfíncter uretral, levando à obstrução da saída da bexiga e à formação de urina residual, faz com que a urina volte a fluir para a próstata, o que não só traz agentes patogénicos para a próstata, mas também estimula directamente a próstata e induz uma “prostatite química” estéril, causando uma micção anormal e dores na região pélvica.
Muitos pacientes com prostatite têm uma variedade de alterações urodinâmicas tais como redução do fluxo urinário, obstrução funcional do tracto urinário e disfunção da sinergia do esfíncter detrusor-uretral. Estas anomalias funcionais podem ser apenas um fenómeno clínico, mas a sua natureza pode estar relacionada com vários factores patogénicos subjacentes.
O facto real é que se pode encontrar muitas pessoas que não são capazes de obter um bom negócio em muitas coisas. Estas alterações nos factores mentais e psicológicos podem causar disfunção nervosa vegetal, resultando em disfunção neuromuscular da uretra posterior, levando a dor na região pélvica e disfunção da micção; ou causar alterações na função do eixo hipotálamo-hipófise-gonais e afectar a função sexual, agravando ainda mais os sintomas, eliminando a tensão mental pode levar ao alívio ou cura dos sintomas. Contudo, não é claro se as alterações psicopatológicas são a causa directa ou uma manifestação secundária.
4, factores neuroendócrinos Os pacientes com dor de próstata são frequentemente propensos a flutuações no ritmo cardíaco e na pressão sanguínea, sugerindo que podem estar relacionados com respostas autonómicas.
A sua dor tem as características de dor de órgãos viscerais. A estimulação patológica local da próstata e uretra desencadeia reflexos espinais através dos nervos aferentes da próstata, activando astrocitos na medula lombar e sacral. Os impulsos nervosos são transmitidos através dos nervos genitofemoral e ilioinguinal, e as terminações nervosas simpáticas libertam norepinefrina, prostaglandinas, péptidos relacionados com o género calcitonina, substância P, etc., causando disfunção vesicouretral, e Isto leva a uma actividade anormal dos músculos do períneo e do pavimento pélvico e a dores persistentes e dores de envolvimento nas áreas correspondentes fora da próstata.
5. resposta imunitária anormal Estudos recentes demonstraram que os factores imunitários desempenham um papel muito importante no desenvolvimento e evolução da prostatite tipo III. Alterações nos níveis de certas citocinas, tais como IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α e MCP-1, podem ocorrer no fluido prostático e/ou plasma seminal e/ou tecidos e/ou sangue dos pacientes [45-52]. Além disso, os níveis de IL-10 foram positivamente correlacionados com sintomas de dor em doentes com prostatite de tipo III, e o tratamento com medicamentos imunossupressores teve algum efeito.
Isto sugere que a prostatite de tipo III pode ser uma resposta inflamatória alérgica ou uma doença auto-imune, uma reacção em cadeia mediada por citocinas. Inflamação sob a acção de factores iniciadores tais como: certos antigénios seminais de proteínas plasmáticas produzidas pela próstata, tais como PSA, podem actuar como substâncias autoantigénicas; fragmentos residuais de agentes patogénicos ou tecidos necróticos podem também actuar como antigénios, o que por sua vez leva à produção de citocinas pró-inflamatórias pelo organismo, estas citocinas podem upregular a expressão de quimiocinas, e os produtos de expressão afectam o organismo através dos seus respectivos mecanismos de respostas imunitárias locais na próstata.
O facto de a produção de radicais livres de oxigénio ser excessiva e/ou o papel do sistema de eliminação de radicais livres ser relativamente reduzido em pacientes com prostatite, reduzindo assim a capacidade do organismo de responder ao stress oxidativo e aumentando os produtos e/ou/e subprodutos do stress oxidativo, pode também ser um dos mecanismos patogénicos.
O facto de alguns pacientes com prostatite terem frequentemente plexos venosos dilatados em torno da próstata, hemorróidas e varizes no cordão espermático sugere que alguns pacientes com prostatite crónica podem ter sintomas relacionados com congestão venosa pélvica e estagnação do sangue, o que também pode ser uma causa de tratamento prolongado [16]. Em alguns pacientes com diagnóstico clínico de prostatite crónica, a causa pode também ser devida a cistite intersticial.
(iv) Prostatite de tipo IV
Como não existem sintomas clínicos e é frequentemente detectado no exame de outras doenças relacionadas, há falta de dados de investigação sobre a patogénese, que pode ser parcialmente idêntica à etiologia e patogénese da prostatite de tipo III [65].
(v) Factores predisponentes para prostatites
Os factores predisponentes importantes para o desenvolvimento da prostatite incluem: tabagismo, consumo de álcool, alimentos picantes, actividade sexual inadequada, congestão prolongada da próstata causada por sentar prolongado e extrusão crónica dos músculos do pavimento pélvico, exposição ao frio, fadiga, etc., resultando numa diminuição da resistência corporal ou constituição idiossincrática.