Como se desenvolvem os pés diabéticos?

  Como se desenvolvem os pés diabéticos? Porque é que a lesão do pé em diabéticos é chamada pé diabético quando existem tantas doenças tais como hipertensão, doença arterial coronária ou enfarte cerebral? Porque não é chamado pé hipertenso, pé coronário ou pé de enfarte cerebral? O pé diabético tem as suas próprias características distintivas. A primeira complicação que geralmente ocorre em doentes diabéticos é a neuropatia periférica, tal como dormência, formigas a andar, insectos a rastejar, calor e sensações de choque eléctrico nos membros inferiores, muitas vezes desde os dedos distais até ao joelho, e uma sensação de meias e luvas no doente.  Isto sugere os primeiros sinais de neuropatia periférica. À medida que a doença progride, o paciente tem danos nos nervos motor, sensorial e autonómico, e o pé é vulnerável a lesões quando a protecção nervosa se perde, ou os danos já lá estão, mas o paciente não os sente até ser muito grave. Os vasos sanguíneos nos membros inferiores dos pacientes diabéticos são propensos à macroangiopatia, microangiopatia e perturbações microcirculatórias, resultando no estreitamento da cavidade vascular ou mesmo bloqueio, de modo a que o fornecimento de sangue ao pé seja bloqueado e o oxigénio e nutrientes necessários ao corpo não alcancem facilmente o pé, com o resultado de que mesmo lesões menores do pé não cicatrizam facilmente, mas em vez disso ulceram mais profundamente no pé.  A infecção aumenta os danos no pé, pelo que problemas graves no pé diabético são o resultado da interacção entre neuropatia periférica diabética, vasculopatia dos membros inferiores e infecção. É justo dizer que quase todos os pacientes com pé diabético têm neuropatia periférica diabética, que inclui neuropatia motora, neuropatia sensorial e neuropatia autonómica. Como resultado da lesão do nervo motor em pacientes diabéticos, existe um desequilíbrio entre os músculos extensor e flexor do pé, o que muitas vezes causa afundamento do bloco de gordura e da cabeça metatarso da zona plantar, formando mesmo uma deformidade “pé arqueado” ou “dedo do pé com garra de galinha”.  A almofada de gordura que normalmente protege as cabeças dos metatarsos é puxada para a frente pela subluxação dos dedos dos pés, e a dorsoflexão dos dedos dos pés nas articulações metatarsofalangianas e a flexão das articulações interfalangianas resultam num típico dedo do pé da garra, que está mal protegido pela almofada quando se caminha sobre uma pequena área, e é por isso facilmente danificado, levando à gangrena. Após lesão do nervo autonómico no membro inferior, a pele na extremidade tem pouca ou nenhuma transpiração e a pele do pé do paciente está seca e rachada, tornando-a susceptível a infecção bacteriana causadora de úlceras, celulite e abcessos profundos.  Além disso, o nervo autonómico controla a micro-modelação da pele e os efeitos fisiológicos autonómicos das alterações da temperatura periférica são regulados por isolamento ou dissipação de calor. Quando o nervo autonómico é ferido, isto leva a um aumento do fluxo sanguíneo para a pele, especialmente na hipófise, o que pode levar a edema ou atrofia da pele do membro inferior, e pode ocorrer gangrena. As anomalias sensoriais incluem principalmente dormência, dor, ardor ou dor radiante nos tecidos e sensação de debilitação ou ausência de sensação no pé, levando frequentemente a úlceras neuropáticas penetrantes. O pé é entorpecido e muitas vezes indolor após o trauma; o paciente não tem conhecimento da lesão, ou tem estado consciente da lesão mas não sofre qualquer dor e é negligente, e desenvolve uma gangrena severa das extremidades por infecção bacteriana. A maioria das infecções locais em doentes diabéticos são secundárias.  As infecções localizadas podem ter muitas causas, tanto locais como sistémicas. Por exemplo, danos na pele, pés de alto risco, retenção de corpos estranhos na ferida, espaço morto, má drenagem, etc. Os factores sistémicos estão frequentemente associados a perturbações metabólicas, lesões vasculares e neurológicas, desnutrição, e diminuição da função imunitária e resistência do organismo. As bactérias só podem sobreviver se houver condições adequadas ao seu crescimento e reprodução em todo o corpo ou localmente. Uma série de alterações fisiopatológicas locais ou sistémicas pode ser causada por toxinas bacterianas ou produtos tóxicos produzidos pelo tecido necrótico que destroem.