A polipose é uma das doenças mais difíceis de tratar, e não existe um tratamento sistemático e eficaz para ela. (1) Teoria da bainha de fibrina: Numa série de estudos, verificou-se que foi proposta a “teoria da obstrução por fibrina” da formação de úlceras venosas, também chamada “teoria da bainha de fibrina”. Muitos estudiosos descobriram que o activador do fibrinogénio tipo tecido (t-PA) é reduzido e que o inibidor do fibrinogénio (PAI) é aumentado nos membros inferiores dos doentes com úlcera, e que a capacidade fibrinolítica do tecido cutâneo na área da úlcera é significativamente reduzida. (2) Barreira de difusão de oxigénio: muitos autores realizaram testes de pressão parcial transcutânea de oxigénio (P02) e descobriram que as úlceras venosas ou áreas de esclerodermia gordurosa mostram quase sempre um P02 significativamente mais baixo do que as áreas normais da pele. (3) Insuficiência de “bomba” gastrintestinal: acredita-se geralmente que o músculo gastrocnémico normal do membro descarrega 60-90ml de sangue por contracção, e a pressão venosa do pé diminui assim em 8kpa. ” a função do sangue é anormal. Sob as condições patológicas de insuficiência venosa colateral inferior ou obstrução profunda das veias, quando a contracção da “bomba” muscular gastrocnémica é incompleta, o grau de queda da pressão venosa é grandemente reduzido e o tempo de recuperação da pressão venosa é significativamente reduzido devido ao refluxo de sangue venoso ou incapacidade de passagem do sangue venoso através das veias profundas obstruídas. (4) teoria da “acumulação de leucócitos”: doentes com insuficiência venosa crónica dos membros inferiores em pé ou a andar, a pressão venosa dos membros inferiores está destinada a aumentar, de modo que a pressão de perfusão capilar é reduzida, a taxa de fluxo é reduzida e isto provoca a acumulação de leucócitos. Estas substâncias causam danos na parede capilar, resultando em aumento da permeabilidade capilar e acumulação de leucócitos. A primeira causa fibrinogénio e forma fibrina, que se instala no espaço intersticial, enquanto a segunda causa embolia capilar, resultando em isquemia regional dos tecidos centrada nos capilares afectados. Em conclusão, a formação de úlceras venosas crónicas dos membros inferiores é um processo complexo que pode ser difícil de explicar por um único factor. Como visto clinicamente, algumas pessoas com refluxo venoso grave ou insuficiência gastrocnémica “bomba” podem não desenvolver úlceras. Colectivamente, quando coexistem insuficiência venosa do membro inferior e danos na “bomba” gastrocnémica, a primeira causa hipertensão no sistema venoso do membro inferior, exacerbando os danos na “bomba” gastrocnémica e afectando depois o esvaziamento das veias do membro inferior, aumentando assim a hipertensão venosa no membro inferior. A consequência é um aumento da permeabilidade da parede capilar, o que leva à deposição patológica de fibrina em torno dos capilares e à formação de pequenos êmbolos de depósitos leucocitários, levando à formação de úlceras. É evidente que o estabelecimento da causa das úlceras venosas nos membros inferiores e a crescente clareza da patogénese abrirá novos caminhos para melhorar a taxa de cura das úlceras, e o significado clínico da investigação sobre as causas das úlceras é bem ilustrado pelos muitos métodos e fármacos que têm sido experimentados nos últimos anos.