A osteoporose é definida como uma diminuição da quantidade de tecido ósseo por unidade. De acordo com os critérios de diagnóstico da Organização Mundial de Saúde (OMS), baseados na absorciometria de raios X de dupla energia: a osteoporose é definida como um valor de densidade mineral óssea igual ou inferior a 2,5 desvios-padrão abaixo do pico de massa óssea de um adulto saudável do mesmo sexo e raça; a osteoporose é um problema social de saúde e a baixa densidade mineral óssea é um dos principais factores de fracturas osteoporóticas. A densidade óssea atinge o seu pico entre os 20 e os 30 anos, quando a maioria das mulheres está grávida e a amamentar, os dois períodos de maior mudança no ambiente hormonal das mulheres em idade fértil. Neste ambiente hormonal flutuante, o cálcio é transportado e redistribuído da mãe para o feto e para o bebé. A depleção mineral óssea associada a estas actividades reprodutivas pode afetar tanto a acumulação de massa óssea na pré-menopausa como a perda óssea na perimenopausa. Com o desenvolvimento da medicina, o metabolismo do cálcio ósseo na gravidez e na amamentação tem recebido uma atenção crescente. A situação da investigação nos últimos anos relacionada com a osteoporose é resumida da seguinte forma. Regulação do metabolismo do cálcio em mulheres grávidas durante a gravidez Durante a gravidez, especialmente no final da gravidez, devido ao rápido desenvolvimento dos ossos fetais, a absorção de cálcio da mãe aumenta gradualmente, levando a mãe a produzir uma série de mudanças para regular o metabolismo do cálcio, a absorção intestinal de cálcio aumenta e o aumento do cálcio circulante, que promove um aumento significativo na absorção intestinal de cálcio na mãe. As vias de distribuição pós-absortiva do cálcio durante a gravidez incluem: (1) Regulação da homeostase do cálcio ósseo: A calcitonina sérica elevada aumenta para proteger o esqueleto materno contra a absorção excessiva de cálcio. Estudos iniciais demonstraram que a hormona paratiroide (PTH) sérica se eleva durante a gravidez; estudos longitudinais mais recentes demonstraram que as concentrações séricas de PTH intacta não se elevam durante a gravidez e são reduzidas ou não se alteram significativamente em comparação com a não gravidez. (2) Mediação do cálcio entre a mãe e o feto: Estudos demonstraram que o crescimento e desenvolvimento fetal requerem uma grande quantidade de cálcio fornecido pela mãe, se o fornecimento de cálcio materno for insuficiente, a falta de cálcio no corpo, juntamente com a falta de vitamina D, o nível de cálcio no sangue é obrigado a ser reduzido secundário ao hipertiroidismo, mobilização de osteocalcina, de modo que a reabsorção óssea é aumentada a fim de satisfazer as necessidades do feto e manter níveis fisiológicos de cálcio no sangue materno; além disso, a própria mulher grávida tem um efeito osteogénico reduzido que Assegurar o nível normal de cálcio no sangue. Os níveis séricos elevados de PTHrP podem estar relacionados com a diferenciação embrionária, manutenção da transferência de cálcio materno-fetal, promoção do desenvolvimento ósseo fetal, início do trabalho de parto e lactação, mas a sua origem não é clara. A hipocalcemia fetal está associada à hipocalcemia materna e a concentrações elevadas de calcitonina. O hipoparatiroidismo materno pode levar a hipercalcemia neonatal em resultado de uma resposta de stress das glândulas paratiróides fetais. O hiperparatiroidismo materno pode provocar a elevação da hormona paratiroide no plasma fetal, resultando num aumento da reabsorção óssea fetal. Nos últimos anos, estudos demonstraram que a diminuição da albumina sérica materna e a diminuição das proteínas de ligação ao cálcio durante a gravidez resultam numa diminuição do cálcio sérico total, enquanto a concentração de cálcio ionizado sérico fisiologicamente ativo não é significativamente alterada. Isto reflecte as alterações adaptativas da mãe. (3) Aumento da excreção urinária de cálcio: reflectindo o aumento da absorção de cálcio e o aumento da taxa de filtração glomerular após a expansão do volume sanguíneo durante a gravidez. Metabolismo do cálcio em mães lactantes: a absorção intestinal de cálcio durante a lactação é menor do que durante a gravidez, e a excreção urinária de cálcio é significativamente menor do que durante a gravidez e a não gravidez. (1) Manutenção e regulação da homeostase do cálcio ósseo: Um grande número de dados mostra que a perda de fontes de cálcio durante a lactação é maior do que o aumento da reabsorção óssea. A perda mineral óssea excede 7% durante 6 meses de lactação, e a taxa de perda óssea é maior do que a da pós-menopausa, e essa perda óssea pode até levar a fraturas raras. A libertação de cálcio ósseo para a corrente sanguínea durante a lactação não é necessariamente totalmente regulada pelas hormonas calcimiméticas, e a concentração sérica de PTH não é diferente da do período não grávido. A baixa concentração de estrogénio e a elevada concentração de PTHrP e lactogénio podem desempenhar um papel no aumento da reabsorção óssea [1]. (2) Regulação do cálcio no leite materno: Estudos recentes em modelos animais mostraram que um aumento de certas citocinas pode levar a um aumento da atividade dos osteoclastos. Por exemplo, no caso de um baixo nível de estrogénio, pode ser induzido um aumento da produção de IL-6, de modo a que a atividade dos osteoclastos aumente a atividade dos osteoblastos diminua, a reabsorção óssea induzida pela redução dos estrogénios aumente, para garantir que a mãe, no caso de escassez de cálcio na dieta, tenha uma concentração de cálcio no leite materno que satisfaça as necessidades de cálcio do bebé. Ao contrário da perda óssea pós-menopausa, a perda óssea durante a lactação é transitória. Após a cessação da amamentação, com o regresso da menstruação, o aumento da absorção intestinal de cálcio e a diminuição da excreção urinária de cálcio, a perda óssea pode ser reposta no prazo de um ano após o parto, mesmo que ocorra outra gravidez durante este período. Estudos demonstraram que a suplementação de cálcio durante a lactação não tem efeito na concentração de cálcio no leite e no mineral ósseo, mas apenas aumenta a excreção urinária de cálcio. O efeito da vitamina D no desenvolvimento do sistema esquelético do feto e do bebé durante a gravidez e a lactação O estudo sobre o nível de vitamina D no corpo da mãe durante a gravidez e a lactação tem atraído muita atenção nos últimos anos, e tem sido apontado que [1] a vitamina D pode afetar o crescimento e o desenvolvimento do sistema esquelético do feto funcional, bem como de outros sistemas, e que este efeito pode continuar no crescimento e desenvolvimento neonatal e subsequente, e que a suplementação de vitamina D na gravidez e na lactação não tem efeito na concentração mineral óssea materna e fetal, tendo-se observado apenas um aumento da excreção urinária de cálcio. Não existem relatórios sobre os benefícios ou efeitos adversos da suplementação com vitamina D durante a gravidez e o aleitamento na mulher grávida, no feto e no recém-nascido. Num estudo [1], os níveis de vitamina D foram medidos num grupo de mulheres grávidas numa fase tardia, 78% (466) dos recém-nascidos tiveram os seus níveis de vitamina D medidos à nascença, 74% dos recém-nascidos tiveram as suas concentrações de vitamina D no sangue medidas novamente aos 9 meses e 30% (178) dos recém-nascidos tiveram as suas concentrações de vitamina D no sangue medidas novamente aos 9 anos de idade. Os resultados mostraram que concentrações maternas de vitamina D superiores a 75 nmol/L não afectaram o peso à nascença do recém-nascido, o desenvolvimento neurológico ou cardiovascular. Outro estudo[2] mostrou que a deficiência materna de vitamina D aumentaria o risco de nascimento de bebés com baixo peso e de recém-nascidos com doença por deficiência de vitamina, e aumentaria a incidência de pré-eclâmpsia em mulheres grávidas, o que torna necessário monitorizar a vitamina D materna no início da gravidez e suplementar e regular o nível de vitamina D de acordo com as necessidades. 4, o efeito da gravidez na massa óssea As reservas de cálcio ósseo do período embrionário começaram, geralmente aos 30 anos de idade antes da conclusão das reservas de cálcio ósseo, geralmente 25 anos de idade após as mulheres maduras terem atingido o pico de densidade óssea, o efeito da gravidez na massa óssea não é óbvio. No entanto, em mulheres mais jovens que não atingiram o pico da DMO, a osteoporose relacionada com a gravidez pode estar associada à deficiência de vitamina D, a dietas pobres em cálcio e a concentrações elevadas de PTH, à falta prolongada de atividade adequada ao ar livre durante a gravidez, ao uso de corticosteróides, medicamentos sedativos e medicamentos anticoncepcionais que suprimem a contração, bem como a uma série de factores patológicos indeterminados [3], e a gravidez em si não é um fator de risco para baixa DMO ou fratura. Vários estudos efectuados nos últimos anos demonstraram que as mulheres com gravidezes múltiplas têm menos perda óssea do que as que não têm. 5, O efeito do aleitamento materno na massa óssea Os resultados dos estudos sobre a massa óssea e o aleitamento materno ao longo dos anos têm sido inconsistentes. A mobilização de cálcio a partir do osso é maior durante a amamentação do que durante a gravidez, dependendo a sua extensão da quantidade de leite e da duração da amamentação. Alguns estudos transversais mostraram que o aleitamento materno está positivamente associado à densidade mineral óssea, sem um aumento do risco de fratura [6]. Três meses de amamentação não foram significativamente associados à perda óssea, e 2% do mineral ósseo perdido na diáfise do fémur ou na coluna vertebral foi totalmente recuperado até seis meses após o parto. Em conclusão, os efeitos das alterações hormonais e de oferta/procura induzidas pela gravidez e lactação no metabolismo ósseo são inevitáveis, e o papel da vitamina D na saúde óssea materna durante a gravidez e a lactação é assegurado pelo aumento da suplementação de cálcio durante a gravidez e a lactação, bem como pela monitorização dos níveis de vitamina D durante a gravidez e pelo ajustamento da vitamina D conforme adequado. A gravidez em si não é um fator de risco para a osteoporose, e os resultados dos estudos sobre os efeitos imediatos e a longo prazo da gravidez e da lactação no metabolismo ósseo são ainda inconsistentes. Há ainda uma falta de ensaios clínicos multicêntricos, em grande escala, aleatórios e controlados sobre os efeitos da gravidez e da lactação na osteoporose, pelo que é necessário fornecer provas suficientes para orientar as mães e os bebés sobre a forma de regular a homeostase óssea durante a gravidez e a lactação. É necessário continuar a estudar os efeitos da gravidez e da lactação no metabolismo ósseo a curto e a longo prazo, a fim de proporcionar uma base favorável para a regulação da homeostase óssea durante a gravidez e a lactação e fornecer orientações para a saúde óssea imediata e a longo prazo da mãe e do bebé.