Reconhecimento da hemorragia subaracnoídea

  Hemorragia subaracnoídea
  Visão geral
  A hemorragia subaracnoidea primária (SAH) refere-se ao fluxo de sangue para o espaço subaracnoideo após a ruptura de um vaso sanguíneo na superfície do cérebro. A incidência anual de HAS é de 5 a 20 por 100.000. É geralmente causada por aneurisma intracraniano, seguido de malformação cerebrovascular, aterosclerose hipertensiva, arterite, rede vascular anómala na base do cérebro, doença do tecido conjuntivo, doenças do sangue, e complicações da terapia de anticoagulação.
  História a tirar]
  1. forma de início: Onset é normalmente aguda em condições emocionais ou de esforço.
  2. sintomas principais: início súbito de dor de cabeça grave, persistente não aliviada ou progressivamente agravada; na sua maioria acompanhada de náuseas e vómitos; pode ter perturbações transitórias da consciência e sintomas mentais tais como irritabilidade e delírio; alguns parecem ter convulsões.
  Exame físico]
  Os sinais de irritação meníngea são óbvios, a hemorragia subvitreica pode ser vista no fundo, e alguns podem ter sinais de défices neurológicos focais, tais como hemiparesia ligeira, afasia, e paralisia motoneural.
  Testes complementares
  1.CT da cabeça: é o método preferido para diagnosticar SAH, e a TC mostra uma sombra de alta densidade no espaço subaracnoideo, o que pode confirmar o diagnóstico de SAH. aneurismático. A TC dinâmica é também útil para compreender a reabsorção da hemorragia, a presença de reabsorção, enfarte cerebral secundário, hidrocefalia e a sua extensão.
  2. exame do líquido cerebrospinal (LCR): Normalmente a punção lombar não é utilizada como exame clínico de rotina se o diagnóstico tiver sido confirmado pelo exame CT. O líquido cerebrospinal homogéneo com sangue é um sinal característico de hemorragia subaracnoídea e indica hemorragia fresca; se o LCR for de células amareladas ou fagocitárias com eritrócitos, se forem encontrados cristais de hematoxilina contendo ferro ou bilirrubina, isto sugere a presença de SAH de duração variável.
  3. imagens cerebrovasculares: ajuda a detectar vasos sanguíneos anormais no crânio.
  (1) Angiografia cerebral (DSA): É o método mais valioso para diagnosticar o aneurisma intracraniano, com uma taxa positiva de 95%. Pode mostrar claramente a localização, tamanho, relação com a artéria portadora do aneurisma e a presença de vasoespasmo. Quando as condições o permitirem, deve ser realizada o mais rapidamente possível uma DSA cerebral completa para determinar a causa da hemorragia, decidir sobre o tratamento e determinar o prognóstico. No entanto, como a angiografia pode agravar os danos neurológicos, tais como a isquemia cerebral e a re-ruptura do aneurisma, é aconselhável evitar o pico do vasoespasmo cerebral e a hemorragia, ou seja, dentro de 3 dias ou 3 semanas após a hemorragia.
  (2) Angiografia CT (CTA) e angiografia de RM (MRA): métodos não invasivos de imagiologia vascular cerebral, utilizados principalmente para o rastreio de pacientes com história familiar de aneurisma ou aura de ruptura, acompanhamento de pacientes com aneurisma e pacientes que não podem tolerar o exame de DSA na fase aguda.
  4. testes laboratoriais: análise de rotina de emergência de células sanguíneas, artigos de coagulação, bioquímica e outros testes relacionados.
  Base diagnóstica
  O diagnóstico clínico baseia-se principalmente na história clínica típica, no exame do sistema físico e nas provas de imagem.
  Diagnóstico diferencial
  1. a emergência traumática subaracnoidea, o principal ponto de diferenciação é a presença de uma clara história de trauma.
  Princípios de tratamento
  (a) Gestão geral e tratamento sintomático
  1) Manter sinais vitais estáveis: após o diagnóstico de HAS, deve ser procurado, se possível, um tratamento supervisionado, acompanhar de perto as alterações dos sinais vitais e dos sinais neurológicos; manter as vias respiratórias abertas e manter o funcionamento estável do sistema respiratório e circulatório.
  2. reduzir a pressão intracraniana: restrição adequada da ingestão de líquidos, prevenção e controlo da hiponatremia, hiperventilação, etc., tudo isto ajuda a reduzir a pressão intracraniana. Clinicamente, os agentes desidratantes são utilizados principalmente, os normalmente utilizados são manitol, taquifilaxia, frutose glicerol ou cloreto de sódio glicerol, e a albumina também pode ser utilizada como apropriada. Se o hematoma intracerebral associado for grande em tamanho, a cirurgia deve ser realizada o mais cedo possível para remover o hematoma e baixar a pressão intracraniana para salvar vidas.
  3. corrigir as perturbações do equilíbrio hídrico e electrolítico: prestar atenção ao equilíbrio da entrada e saída de fluidos. A reidratação adequada e a suplementação de sódio, o ajustamento da dieta e a proporção de cristalóides na reidratação intravenosa podem prevenir eficazmente a hiponatremia. A hipocalemia é também comum e a correcção atempada pode evitar causar ou agravar as arritmias cardíacas.
  4. tratamento sintomático: sedativos para irritabilidade, analgésicos para dor de cabeça, cuidado com aspirina e outros anti-inflamatórios e analgésicos não esteróides que possam afectar a coagulação ou morfina, dulcolax e outros medicamentos que possam afectar a função respiratória. Drogas anti-epilépticas tais como Valium, Carbamazepina ou Valproato de Sódio podem ser usadas durante um curto período de tempo em caso de ataques epilépticos.
  5. intensificar os cuidados: consulta local, descanso na cama, reduzir as visitas e evitar estímulos sonoros e luminosos. Dar uma dieta rica em fibras e alta energia e manter a urina e as fezes a fluir. Para as pessoas com consciência diminuída, administrar um tubo nasogástrico e ter cuidado com a alimentação nasal para prevenir a asfixia e a pneumonia aspirativa. Se houver retenção urinária, deve ser colocada cateterização e devem ser tomadas precauções para prevenir infecções do tracto urinário. Evitar complicações tais como úlceras de decúbito, atelectasias pulmonares e trombose venosa profunda por rotação regular, movimento passivo de membros e colchões de ar. Se o exame da DSA confirmar que o aneurisma não é causado por aneurisma intracraniano, ou se o aneurisma tiver sido pinçado cirurgicamente ou embolizado intervencionalmente, não há risco de hemorragia, o tempo de repouso na cama pode ser reduzido de forma apropriada.
  (B) Prevenção e controlo da hemorragia
  1. repouso silencioso: repouso absoluto na cama durante 4-6 semanas, sedação, analgesia, evitando o esforço e o estímulo emocional.
  2. regulação da pressão arterial: Depois de remover a dor e outros estímulos, se a pressão arterial média for >125mmHg ou a pressão sistólica for >180mmHg, podem ser utilizados medicamentos anti-hipertensivos de acção curta sob monitorização da pressão arterial para baixar a pressão arterial e mantê-la estável a níveis normais ou pré-iniciação. Podem ser utilizados bloqueadores de canais de cálcio, beta-bloqueadores ou ACEI’s.
  3.Antifibrinolytic drogas: A fim de evitar que o coágulo em torno do aneurisma se dissolva e cause hemorragias, podem ser utilizados agentes antifibrinolíticos para inibir a formação de fibrinogénio. O ácido aminohexanóico 6 (EACA) é normalmente utilizado. A dose inicial de 4-6g é dissolvida em 100ml de soro fisiológico ou 5% de dextrose num gotejamento EV (15-30 minutos) e é normalmente mantida num gotejamento EV de 1g/h durante 12-24g/d durante 2-3 semanas ou até à cirurgia. A terapia antifibrinolítica reduz a incidência de redobramento mas também aumenta a incidência de CVS e enfarte cerebral e é recomendada em conjunto com bloqueadores dos canais de cálcio.
  4) Cirurgia: Para SAH aneurismático, o pinçamento cirúrgico precoce do aneurisma ou embolização intervencionista é recomendado quando os graus Hunt e Hess são ≤III.
  (iii) Prevenção e tratamento do espasmo da artéria cerebral e da isquemia cerebral
  1. manter a tensão arterial e o volume de sangue normais: dar tratamento anti-hipertensivo para a tensão arterial elevada; se a tensão arterial for baixa após o tratamento do aneurisma, em primeiro lugar, remover os factores causais tais como reduzir ou parar a desidratação e os medicamentos anti-hipertensivos; dar solução coloidal (albumina, plasma, etc.) para expandir e aumentar a tensão arterial; se necessário, usar medicamentos anti-hipertensivos tais como o gotejamento de dopamina.
  2, uso precoce de nimodipina: a dose habitual de 10-20mg/d, gotejamento intravenoso 1mg/h durante 10-14 dias, prestar atenção aos seus efeitos secundários hipotensos.
  3. punção lombar para substituição do QCA ou QCA: estes métodos têm sido utilizados há muitos anos, mas faltam estudos multicêntricos, aleatórios e controlados. A substituição do líquido cerebroespinhal numa fase precoce (1 a 3 dias após o início) pode ajudar a prevenir o vasoespasmo cerebral e a reduzir as sequelas. Os doentes com sinais graves de irritação meníngea, tais como dores de cabeça graves e irritabilidade, podem ser considerados para a colocação apropriada de terapia de substituição do LCR ou do LCR, conforme o caso. Estar consciente do risco de indução de infecção intracraniana, hemorragia e hérnia cerebral.
  (iv) Prevenção e tratamento da hidrocefalia
  1. terapia com medicamentos: a hidrocefalia aguda e crónica leve deve ser tratada com medicamentos como a acetazolamida para reduzir a secreção do LCR e manitol e taquifilaxia, conforme apropriado.
  2, drenagem do LCR por punção ventricular: a drenagem do LCR é adequada para pacientes que têm hidrocefalia aguda após SAH e cujos sintomas ainda se agravam progressivamente após tratamento médico, ou que não podem tolerar craniotomia devido à velhice, disfunção grave do coração, pulmões e rins, etc. A drenagem do CSF pode ser utilizada em combinação com a substituição do CSF.
  3. shunt do LCR: A maioria das hidrocefalia crónica pode ser revertida por tratamento médico. Se o tratamento médico for ineficaz ou a drenagem externa do LCR dos ventrículos for ineficaz, e se os ventrículos forem significativamente aumentados na TC ou RM, deve ser feito um shunt ventrículo-atrial ou ventrículo-abdominal imediatamente para prevenir o agravamento dos danos cerebrais.
  (E) Tratamento de recipientes doentes
  1) Tratamento intervencionista: O tratamento intervencionista não requer craniotomia e anestesia geral, e tem pouco impacto na circulação, e tem sido amplamente utilizado no tratamento de aneurismas intracranianos nos últimos anos. Antes da cirurgia, a pressão arterial deve ser controlada, e a nimodipina deve ser utilizada para prevenir o vasoespasmo. O exame de DSA deve ser realizado para determinar a localização e tamanho do aneurisma, e os materiais de embolização devem ser seleccionados para embolizar o aneurisma ou ocluir a artéria portadora do aneurisma. As malformações arteriovenosas intracranianas (MVA) também podem ser tratadas com intervenções para ocluir a artéria doente, se indicado.
  2) Cirurgia: Recomenda-se que pacientes em boas condições clínicas (Hunt & Hess classe I, II ou III) sejam operados o mais cedo possível (de preferência dentro de 3 dias ou 3 semanas após o início). É necessário definir o local do aneurisma, o aneurisma que causa a hemorragia e a classificação clínica do doente. Os pacientes com um aneurisma acessível e sem condições médicas que afectem o procedimento, e em bom estado clínico (Hunt & Hess classe I, II, III) devem ser operados o mais rapidamente possível (de preferência nas 24 horas seguintes à admissão). Para casos não adequados para cirurgia, o tratamento endovascular pode ser considerado. pacientes com hidrocefalia dos graus IV e V da classificação Hunt & Hess requerem drenagem ventricular de emergência. Os doentes com hematoma intracerebral de grau IV e V devem ter a remoção cirúrgica do hematoma e o pinçamento de emergência do aneurisma para salvar as suas vidas. O prognóstico para tais pacientes será pior com o tratamento cirúrgico da origem da hemorragia. Se houver um vasoespasmo grave com enfarte, a cirurgia deve ser adiada.
  3. radioterapia estereotáxica (γ- tratamento com faca): utilizada principalmente para pequenas MVA e tratamento de lesões residuais após embolização ou tratamento cirúrgico.