A pneumonia micoplasmática é uma pneumonia causada por Mycoplasma pneumonia (MP), outrora conhecida como pneumonia atípica primária. O início é lento, com febre, tosse paroxística irritante e uma pequena quantidade de expectoração mucosa ou mucopurulenta (ocasionalmente expectoração sanguinolenta). Os sinais pulmonares são muitas vezes pouco notáveis, mas a doença é susceptível de causar o envolvimento extra-pulmonar de múltiplos sistemas e pode ser fatal ou ameaçadora. Ocorre em crianças ou adolescentes e representa cerca de 15%-30% de todos os casos de pneumonia, com até 40%-60% em anos epidémicos; o prognóstico é geralmente bom e a doença é auto-limitada.
I. Patogénese
Mycoplasma pneumoniae, outrora chamado organismo semelhante à pleuropneumonia (PPLO), é um agente patogénico sem parede celular entre vírus e bactérias que pode passar através de filtros bacterianos. Para o crescimento em meio ágar, são necessários lixiviados de levedura contendo colesterol e soro de cavalo a 20%. As suas colónias são pequenas, raramente excedendo 0,5mm, e não são facilmente observadas a olho nu. Sob o microscópio, as colónias são redondas e uniformemente granulares com uma faixa transparente à volta da periferia. mp é esférica, em forma de vara e filamentosa. Existe apenas uma membrana citoplasmática constituída por três camadas e a coloração de Gram é negativa. O citoplasma contém ribossomas e ADN de dupla cadeia, que cresce mais lentamente do que outros micoplasmas em condições aeróbicas ou anaeróbicas, e só pode ser visto 5-10 dias após a inoculação. Pode fermentar glicose para produzir ácido láctico e pode produzir peroxidase-como hemolisinas.
O ribossoma de Mycoplasma pneumoniae tem cerca de 70s de tamanho e contém 3 tipos de rRNA (5, 16 e 23s) e cerca de 50 proteínas, das quais 16s rRNA tem uma sequência de repetição mais conservadora e é específico da espécie, e é frequentemente utilizado para hibridação de sondas e tipagem por PCR. Mycoplasma pneumoniae tem uma afinidade específica com as células epiteliais respiratórias e é resistente à penicilina e extremamente sensível aos antibióticos macrolídeos como a eritromicina.
II. patogénese
Pensa-se que a patogénese de Mycoplasma pneumoniae se deve ao facto de atravessar a mucosa ciliar da mucosa respiratória do hospedeiro e aderir às células epiteliais da mucosa. Quando este factor de adesão se liga às células epiteliais da mucosa do tracto respiratório, os metabolitos tóxicos libertados podem levar a uma redução da motilidade ciliar e a danos celulares.
A infecção com Mycoplasma pneumoniae provoca respostas imunitárias tanto humorais como celulares. A resposta imunitária humoral começa com o aparecimento de anticorpos IgM específicos seguidos de anticorpos IgG, que persistem por um período de tempo mais longo. Os anticorpos secretos IgA produzidos localmente na nasofaringe inibem eficazmente a ligação de Mycoplasma pneumoniae ao epitélio respiratório. Os anticorpos IgA respiratórios estão mais directamente relacionados com o estado imunitário do hospedeiro do que os anticorpos no soro. Os anticorpos locais são importantes na defesa contra a infecção. Além do IgA, a imunidade celular local também desempenha um papel. Isto porque a infecção inicial sensibiliza a criança pequena, provocando uma apresentação clínica mais grave sobre a reinfecção, sugerindo uma relação entre a doença e a hipersensibilidade do organismo após a infecção com Mycoplasma pneumoniae.
As alterações patológicas são principalmente bronquite, bronquite capilar e pneumonia intersticial. As paredes dos tubos são edematosas, engrossadas e têm manchas infiltrativas. O muco e mesmo as secreções purulentas estão presentes nos brônquios e brônquios finos. O microscópio mostra bronquite fina aguda com pneumonia intersticial. Uma pequena quantidade de fluido edematoso e macrófagos é vista nos alvéolos. As paredes dos bronquíolos finos são edematosas, congestionadas e infiltradas com monócitos e linfócitos, e os neutrófilos, as células epiteliais esfoliadas e os detritos celulares podem ser vistos no lúmen. Linfócitos e monócitos estão infiltrados nos septos alveolares próximos. Necrose alveolar difusa e lesões da membrana hialina são observadas em casos graves.
Sintomas e sinais
1. período de incubação de 6 a 35 dias, média de 3 semanas.
2) Sintomas e sinais A doença varia em gravidade e pode variar desde pneumonia intersticial assintomática a grave. A apresentação típica: o início da doença é lento, com apenas dores de cabeça (69,8%) e mal-estar no início da doença, seguido de febre e arrepios (56%) em 2-3 dias, seguido de dor de garganta (52,7%), mialgia (41,8%) e tosse (10% dos pacientes não têm tosse). A tosse é inicialmente seca, mas mais tarde torna-se uma tosse persistente, espasmódica e violenta que é mais leve durante o dia e mais pesada à noite, afectando mesmo o sono. A tosse pode levar a edema facial, aperto no peito, dor no peito, tonturas, dores de cabeça, tosse seca sem expectoração ou seguida de muco branco e pus sputum, por vezes com sangue ou hemoptise. Um pequeno número de doentes presentes com dor retroesternal. A febre é observada em mais de 80% dos doentes, com um padrão de febre variável, frequentemente em torno dos 39°C, e uma duração da febre de cerca de 1 a 2 semanas.
Os sinais pulmonares são muitas vezes pouco notáveis, e as crianças mais velhas não têm frequentemente sinais pulmonares positivos ao longo do curso da doença. Num pequeno número de doentes, os sinais pulmonares aparecem apenas no final da semana, principalmente rales e manchas secas e húmidas que podem ser ouvidas nos pulmões.
IV. Métodos de exame
Testes laboratoriais.
1. quadro de sangue O total de glóbulos brancos está normalmente dentro da faixa normal, mas pode ocasionalmente aumentar. 25% dos doentes têm glóbulos brancos acima de 10,0 x 109/L, e alguns podem atingir (25,0-56,0) x 109/L. A classificação é ligeiramente aumentada por neutrófilos ou eosinófilos. Trombocitopenia. O teste directo de Coombs pode ser positivo. A sedimentação do sangue pode ser aumentada nas fases iniciais da doença.
Mycoplasma pneumoniae tem uma elevada exigência nutricional e cresce lentamente, requerendo observação durante 10-30 dias ou mais, e não é muito útil no diagnóstico clínico. O meio Hayflied recomendado pelos Centros de Controlo de Doenças (CDC) dos EUA ainda é utilizado no estrangeiro, e o meio Martin ou meio à base de fluido digestivo do pulmão de porco do Instituto de Pediatria da Capital é utilizado principalmente na China.
3, métodos serológicos Teste de ligação do complemento: é um método de diagnóstico serológico amplamente utilizado para o diagnóstico da infecção por Mycoplasma pneumoniae, tendo um aumento de 4 vezes na potência de um soro duplo nas fases aguda e de recuperação, ou um soro único com uma potência ≥ 1:32 é considerado positivo. A sensibilidade é de 90% e a especificidade é de 94%, mas o teste é apenas positivo para a primeira infecção e muitas vezes não é positivo para a reinfecção.
Teste de Hemaglutinação Indirecta: detecta principalmente anticorpos IgM. Parece positivo 7 dias depois, atinge um pico em 10-30 dias e diminui gradualmente entre 12 e 26 semanas. O sangue deve ser colhido no início da fase aguda, caso contrário um aumento de 4 vezes nos anticorpos não é facilmente detectado. A especificidade ainda não é satisfatória e é semelhante à do teste da junção complementar.
Ensaio imunoenzimático: utilizado para detectar anticorpos IgM e IgG. O método é sensível, específico, rápido e económico e é um meio prático e fiável de diagnóstico da infecção por Mycoplasma pneumoniae. Os kits ELISA estão agora disponíveis para venda.
Teste de aglutinação a frio: um teste não específico para o diagnóstico da infecção por Mycoplasma pneumoniae, que é positivo em 33% a 76% dos indivíduos infectados (potência ≥ 1:32). Quanto maior a potência, maior a probabilidade da doença, e uma reacção positiva ocorre frequentemente no final da primeira semana ou no início da segunda semana da doença e dura cerca de 2 a 4 meses. Este teste também pode dar falsos positivos em pneumonia e infecções respiratórias causadas por adenovírus e vírus da parainfluenza em bebés e crianças.
4. teste de hibridação de ácido nucleico Detecção de Mycoplasma pneumoniae por radioisótopo (32P, 125I, etc.) técnica de sonda de ácido nucleico rotulada. Embora este método seja altamente sensível e específico, requer condições elevadas e a utilização de isótopos, pelo que é difícil de promover na clínica.
5. reacção em cadeia da polimerase (PCR) Desde 1992, este método tem sido utilizado para examinar amostras clínicas de infecção por Mycoplasma pneumoniae. A partir dos resultados globais, o método PCR tem uma taxa positiva significativamente mais elevada do que o método de cultura (10-100 vezes mais sensível do que o método de cultura comum), e é também significativamente mais elevado do que os métodos serológicos e de hibridação de sondas. É também mais específico, não tem reactividade cruzada com outros micoplasmas e não é interferido pela contaminação com outras bactérias orais. O tempo necessário é mais curto e assim o método PCR pode ser utilizado para procurar a confirmação precoce do diagnóstico para orientar o uso clínico racional dos fármacos. Um diagnóstico rápido e fiável é ainda mais necessário quando os sintomas estão presentes no sistema nervoso central. Como este método é bastante sensível, deve ter-se especial cuidado para evitar a contaminação ao realizar o teste.
Outros testes complementares.
O exame radiográfico dos pulmões revela sombras turvas fracas ou uniformes, mais densas perto do hilo, tornando-se gradualmente mais leves para fora, com margens indistintas, geralmente sem invadir todo o lóbulo. A grande maioria dos pulmões é afectada por um único lóbulo, sendo o lóbulo inferior o mais comum, sendo o inferior esquerdo o mais comum, sendo o direito o próximo mais comum. Uma pequena quantidade de derrame pleural é vista em cerca de 20% das áreas laterais, e uma pequena quantidade de atelectasias é vista em cerca de 10%, com pleurisia ocasional. Aproximadamente 30% das crianças têm gânglios linfáticos hilares aumentados.
V. Diagnóstico de doenças
A doença deve ser diferenciada das seguintes doenças.
1. pneumonia viral Pneumonia causada por vírus respiratório sincítico, vírus da parainfluenza e adenovírus é comum em crianças com menos de 5 anos de idade. A pneumonia viral da gripe pode ser vista em doentes com gripe.
2. pneumonia bacteriana Pneumonia pneumocócica, com um início agudo, frequentemente desencadeada pelo frio, chuva, infecção do tracto respiratório superior, arrepios, febre alta, dores no peito, expectoração ferrugínea, e sinais óbvios de alterações pulmonares sólidas. O quadro sanguíneo pode mostrar um aumento significativo de glóbulos brancos, e a saliva e o sangue podem ser positivos para bactérias patogénicas.
3. febre papagaio História de contacto com aves (papagaios, pombos) ou aves de capoeira. O início é rápido, com febre, pulso relativamente lento, dores de cabeça e calafrios. O diagnóstico definitivo depende dos testes serológicos.
4. doença de rickettsial principalmente associada à febre Q, uma vez que a febre Q tem por vezes a pneumonia como manifestação principal. doentes com febre Q têm um historial de contacto ou dieta com gado bovino, ovino, caprino e os seus produtos lácteos. teste de ligação do complemento sérico e teste de aglutinação de rickettsial podem confirmar o diagnóstico.
5, infecções fúngicas Candida, Cryptococcus, Trichoderma, Histoplasma, Bacillus, etc. Pode ser colhido o rendimento e a urina para cultura e esfregaço; teste de ligação do complemento sérico, método de difusão do ágar, etc. Se forem detectados resultados positivos, o diagnóstico pode ser feito.
6. a tuberculose tem um início lento e uma longa duração, e a Mycobacterium tuberculosis pode ser detectada na expectoração.
7. outros diagnósticos diferenciais devem ser feitos para actinomicose, nocardia, infarto pulmonar, atelectasia, carcinoma broncopulmonar, pneumoconiose e doenças do sistema nervoso central.
6. complicações
Alguns casos podem estar associados a pleurisia, otite média, meningoencefalite, polineurite aguda, ataxia cerebelar aguda, psicose aguda, pancreatite, pericardite, miocardite, artrite, anemia hemolítica, insuficiência hepática e renal, etc. Em conclusão, a pneumonia por micoplasma é caracterizada pela diversidade e é facilmente mal diagnosticada.
VII. medicação e tratamento
1. tratamento geral: isolamento das vias respiratórias, repouso, abastecimento de água e nutrição adequados. Tratamento sintomático: evitar salicilatos para evitar hemólise. Geralmente usam medicamentos antipiréticos e analgésicos com efeitos lentos e duradouros, tais como acetofeno, carbapenems de cálcio, lorazepam, chaihu, etc., suplementados por arrefecimento físico em caso de febre alta. Remover o catarro e parar de tossir. Remover as secreções intranasais e manter as vias respiratórias desobstruídas. Se necessário, pode ser utilizada a inalação nebulizada.
2. terapia antimicrobiana Erythromycin 30-50mg/(kg? d) em 4 doses por via oral, 1,5g/d em 3 doses por via oral para adultos, durante 2-3 semanas. Os novos macrolídeos, como a roxitromicina, têm menos efeitos secundários gastrointestinais, alta concentração de fluido corporal, forte penetração celular, meia-vida longa e dosagem pequena, 5mg-10mg/(kg?d), divididos em 2 doses orais. O novo medicamento cápsula de Azitromicina é 10mg/(kg?d) para a primeira dose e 5mg/(kg?d) para a dose seguinte, uma vez por via oral, durante 5 dias, como curso de tratamento. Devido à longa meia-vida, o efeito da droga pode durar 1 semana após a descontinuação. Também se utiliza norfloxacina ou ciprofloxacina, 0,4g por dose, 2 vezes/d durante 5-7 dias.
3. tratamento com fitoterapia chinesa Na medicina chinesa, a pneumonia pertence à categoria de doença do calor, tal como o “calor do sol e sibilância” e o “calor do vento que ofende o pulmão”. As ervas normalmente utilizadas incluem: éfedra, amêndoa, gesso, alcaçuz, pedra de água fria, flor de prata, forsítia, suzy, etc. Para febre com sudação, adicionar Scutellaria baicalensis, ou reutilizar gesso cru; para febre sem sudação, adicionar rizoma fresco; para tosse e asma com catarro, adicionar Tianzhu Huang e Lycopodium.
VIII. Prognóstico
É uma doença auto-limitada com um prognóstico geralmente bom e a taxa de mortalidade é geralmente inferior a 0,1%. O prognóstico é geralmente bom, com uma taxa de mortalidade inferior a 0,1%. No entanto, o prognóstico é pior nos casos de infecção complicada do sistema nervoso central.
Cuidados preventivos
A profilaxia da eritromicina parece ser eficaz em populações densamente susceptíveis. Uma vacina ainda não está amplamente disponível.