Directrizes para a gestão da pancreatite aguda
Conhecimento comum
1. critérios de encenação clínica sem imagem: critérios de Ranson
1.1 Indicadores de avaliação sobre admissão (5).
Idade 55 anos ou mais; glóbulos brancos 16×109/L; glicemia >11,2 mmol/L; soro LDH >350 UI/L; GOT >250 UI/L.
1.2 Indicadores de avaliação dentro de 48 horas após a admissão (6 itens).
O volume de pressão do eritrócito diminuiu mais de 10%; o BUN elevou mais de 1,79mmol/L; o soro de cálcio inferior a 2mmol/L; o sangue arterial PO2 inferior a 8kPa; deficiência de base superior a 4mmol/L; perda estimada de fluido corporal superior a 6000ml.
2. termos de diagnóstico clínico
2.1 Pancreatite aguda (AP)
As manifestações clínicas incluem dor abdominal aguda e persistente (ocasionalmente sem dor abdominal), aumento da actividade sérica de amilase superior/igual a 3 vezes o limite superior do normal, e imagens que sugerem alterações morfológicas no pâncreas com/sem outras doenças excluídas. Pode/não parece haver qualquer outra disfunção orgânica. Em alguns casos, a actividade da amilase sérica é normal ou ligeiramente aumentada.
2.2 Pancreatite aguda leve (MAP)
Ranson score 2,0 mg/dL); insuficiência respiratória (PaO2 ≤ 60 mmHg); choque (pressão arterial sistólica ≤ 80 mmHg durante 15 min); disfunção de coagulação (TP < 70% e/ou APTT > 45 segundos); sepse (T > 38,5°C, WBC > 38,5°C); e septicemia (T > 38,5°C, WBC > 45 segundos). 38,5°C, WBC > 16,0×109/L, BE ≤ 4 mmol/L para 48 h, cultura bacteriana positiva de sangue/extracto); síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS) (T > 38,5°C, WBC > 12,0×109/L, BE ≤ 2,5 mmol/L para 48 h, cultura bacteriana negativa de sangue/extracto).
3. formato padrão de escrita de diagnóstico clínico
O diagnóstico clínico padrão inclui diagnóstico etiológico, diagnóstico graduado, diagnóstico de complicações, por exemplo: pancreatite aguda (biliar, pesada, SDRA), pancreatite aguda (biliar, leve).
4. outros termos
4.1 Recolha de fluidos agudos
Uma acumulação de fluido no pâncreas ou no espaço peripancreático ou distal do pâncreas que ocorre no início do curso da doença e carece de um envelope intacto.
4.2 necrose pancreática
O exame TAC melhorado sugere tecido pancreático sem vida ou tecido gordo peripancreático.
4.3 Pseudocisto (pseudocisto)
Uma acumulação de fluido com um envelope não epitelial intacto contendo secreções pancreáticas, tecido de granulação, tecido fibroso, etc. A maioria das vezes ocorre após 4 semanas de início de pancreatite aguda.
4.4 Abcesso pancreático (abscesso pancreático)
Uma acumulação de pus dentro ou em redor do pâncreas, rodeado por uma parede cística fibrosa.
4.5 Hipertensão pancreática transitória derivada de derivados biliares (esta descrição não é reconhecida)
O paciente tem sintomas típicos de infecção biliar com cálculos biliares, mas não há sinais de pancreatite aguda, sangue elevado e amilase urinária nos testes laboratoriais, pâncreas normal na exploração intra-operatória e recuperação rápida após a gestão cirúrgica da doença biliar.
Gestão médica
1. investigações gerais
Sangue de rotina, urina, sangue oculto fecal; função renal, função hepática, glicemia, lípidos sanguíneos, electrólitos séricos (cálcio); sangue e amilase de urina; análise de gases sanguíneos; proteína C-reactiva (CRP), CRP > 150 mg/L 72 horas após o início indica necrose do tecido pancreático; ECG.
2. estudos de imagem
2.1 Imagem padrão: varrimento CT (melhorado se necessário)
Grau A: pâncreas normal; Grau B: alterações do parênquima pancreático. incluindo o aumento local ou difuso da glândula; Grau C: alterações inflamatórias no parênquima pancreático e em redor do mesmo com exsudado peripancreático suave; Grau D: exsudado peripancreático significativo além do Grau C, com uma única acumulação de fluido no parênquima pancreático ou em redor do mesmo; Grau E: acumulação extensiva de fluido intra e extra-pancreático, incluindo necrose pancreática e de gordura, e abcesso pancreático.
2.2 Outros estudos de imagem.
O exame ultra-sónico nas primeiras 24-48h do início da doença pode inicialmente determinar as alterações histomorfológicas do pâncreas e a presença de doença do tracto biliar. Os resultados da radiografia do tórax de atelectasias pulmonares e derrame pleural sugerem um mau prognóstico.
3. gestão dietética
Routine fasting; aqueles com distensão abdominal grave e obstrução intestinal paralítica devem ter descompressão gastrointestinal; condições para uma dieta aberta: após a dor abdominal do paciente ser aliviada/desaparecida, a distensão abdominal é aliviada/desaparecida, e a dinâmica intestinal é restaurada/ ou parcialmente restaurada. Comece com uma dieta baseada em hidratos de carbono e transição para uma dieta pobre em gorduras; a amilase sérica não é necessária para uma dieta aberta.
4. monitorização clínica
Observação dinâmica de sinais abdominais e alterações do som do intestino; monitorização da pressão arterial e cardíaca; medição da pressão venosa central; registo do débito urinário 24h e alterações no volume de entrada e saída. Escolha de acordo com a sua condição.
5.Analgesia
Dulcolax pode ser administrado sob observação atenta. A morfina (contracção do esfíncter de Oddi) ou 654-2 (induz ou agrava a paralisia intestinal) não é recomendada.
6. apoio nutricional e gestão da insuficiência intestinal
6.1 Princípios
Na pancreatite aguda leve, só é necessário jejum de curto prazo, e a dieta deve ser retomada assim que a condição o permita; na pancreatite aguda severa, a nutrição parenteral deve ser administrada primeiro durante 7-10 dias, e depois a nutrição enteral deve ser alterada para nutrição enteral em remissão, prestando atenção às mudanças nos sintomas e sinais.
6.2 Requisitos energéticos
Energia total 8000~10000kJ/d, 50%~60% de açúcar (250g), 15%~20% de proteínas (8,5% aminoácido 750-1000ml), 20%~30% de lípidos (10% emulsão de gordura 500ml). A suplementação com substâncias gordas deve ser reduzida na hiperlipidemia.
6.3 Agentes procinéticos
Administração precoce de drogas procinéticas intestinais tais como ruibarbo cru, sulfato de magnésio, lactulose, etc., ou aplicação externa de nitrato de pele herbal.
6.4 Agentes microecológicos
Regular a flora intestinal, por exemplo, Pepcid 420mg de maré.
6.5 Protecção da barreira da mucosa intestinal
Aplicar preparações de glutamina para proteger a barreira da mucosa intestinal: Ginseng Enteramina, 2-4 cápsulas, maré.
7) Inibição da secreção exócrina pancreática e da actividade enzimática pancreática
7.1 Inibidores de crescimento e análogos
Inibição directa da secreção exócrina pancreática, por exemplo octreotídeo: primeira dose 0,1 mg de empurrão, seguida de 25 μg a 50 μg/h; ou Stanozine: primeira dose 250 μg, seguida de 250 μg/h de manutenção. Indicações para a descontinuação: melhoria dos sintomas clínicos, desaparecimento da dor abdominal e/ou redução da actividade da amilase sérica para o normal.
7.2 Antagonistas dos receptores H2 e inibidores da bomba de prótons (PPIs)
Inibição da secreção de ácido gástrico e inibição indirecta da secreção pancreática para prevenir úlceras de stress.
7.3 Inibidores de protease
Aplicar cedo e em doses adequadas. Por exemplo, gabapentina: dose inicial 300mg/d, alteração para 100mg/d após 3 d, curso total 6-10 d. A taxa de sedação é de 1mg/kg.h. Pode haver reacções alérgicas; ustekin: 100.000 unidades de sedação diluída, 1-3 vezes/dia, pode haver reacções alérgicas.
8. antibióticos
Usar antibióticos como apropriado para a pancreatite aguda não-biliar leve. Usar antibióticos de rotina para a pancreatite aguda (biliar, leve) e pancreatite aguda (pesada). A febre e outras manifestações que não possam ser explicadas por infecção bacteriana devem ser consideradas infecções fúngicas, e as culturas fúngicas de sangue ou fluidos corporais devem ser realizadas em conjunto com a aplicação empírica de agentes antifúngicos.
8.1 Nitroimidazoles: metronidazol
8.2 Quinolones.
8.3 Imipenem ou um curso de 7 a 14 d, dependendo dos resultados da sensibilidade às drogas
9 Drogas vasoactivas
Para melhorar as perturbações microcirculatórias no pâncreas e outros órgãos. Por exemplo, preparações de prostaglandina E1: 100-200mg/d, IV diluído, uso com precaução ou não em gravidez, glaucoma; preparações de sálvia.
Pontos-chave da escrita de registos médicos
1. causas comuns
Colectíase (incluindo microstonas biliares), álcool, hiperlipidemia, hipercalcemia, mau funcionamento do esfíncter papilar jugular, diverticulum paraduodenal, divisão pancreática, drogas e toxinas, pós-ERCP, cirurgia pós-abdominal, cancro pancreático traumático, carcinoma peri-jugular, vasculite, infeccioso (coxsackievírus, vírus da papeira, VIH, ascariose), auto-imune (lúpus eritematoso sistémico Síndrome da seca), α1-antitripsina deficiente, etc.
2. características sintomáticas
A dor abdominal é o principal sintoma, localizado na parte superior do abdómen, muitas vezes irradiando para as costas, na sua maioria aguda e persistente, mas raramente sem dor abdominal. Pode ser acompanhada de náuseas e vómitos. A febre surge frequentemente de inflamação aguda, infecção secundária do tecido necrótico pancreático, ou infecção fúngica secundária. A febre e a icterícia são mais frequentemente vistas na pancreatite biliar. As seguintes complicações sistémicas podem também estar presentes: taquicardia e hipotensão, ou choque; atelectasia pulmonar, derrame pleural e insuficiência respiratória, oligúria e insuficiência renal aguda; zumbido, diplopia, delírio, perturbações da fala e rigidez dos membros, coma e outros sinais de encefalopatia pancreática.
3. características dos sinais
Em casos ligeiros, há apenas leves dores de pressão, mas em casos graves, pode haver sinais de irritação peritoneal, ascite, sinal de Grey-Turner e sinal de Cullen. A hipertensão portal e a esplenomegalia podem estar presentes devido ao embolismo da veia esplénica. Uma massa pode ser palpável no abdómen devido à acumulação de fluidos ou formação de pseudocistos. Pode haver outros sinais de complicações correspondentes.
4. estratégias de diagnóstico diferencial
4.1 Quando o diagnóstico primário não é claro (dor abdominal pendente de investigação)
4.1.1 Cholecistite aguda, colelitíase
Pode haver distensão abdominal superior direita e dor irradiando para o peito e costas direitos e ombro direito, com sangue e amilase urinária normais ou ligeiramente elevados, acompanhados de arrepios, febre e icterícia, que podem ser identificados por ultra-sons.
4.1.2 Ascaríase biliar
Principalmente em crianças e jovens adultos. Início repentino de cólica paroxística grave à direita do processo subxifóide, dor como a de perfuração ascendente, atirar e virar o paciente, suores frios, pós-dores como normal, sintomas gerais são mais graves mas os sinais são ligeiros, o exame fecal pode revelar ovos de vermes.
4.1.3 Perfuração gastroduodenal
O início súbito de dor epigástrica severa em forma de faca que se espalha rapidamente por todo o abdómen, tonicidade em forma de plaquetas da parede abdominal, perda de sons intestinais, e gás livre sob o diafragma na fluoroscopia abdominal podem esclarecer o diagnóstico.
4.1.4 Cólica renal aguda
Cólica renal paroxística lombar irradiando para a região interabdominal, com períodos intermitentes de distensão, frequentemente acompanhada de hematúria.
4.1.5 Doença das artérias coronárias, enfarte do miocárdio
Existe frequentemente um historial de doença arterial coronária. Há pressão na região torácica anterior, e os sinais abdominais não são perceptíveis. Notar alterações no ECG (em comparação com o anterior).
4.1.6 Obstrução intestinal
História de cirurgia abdominal ou história de hérnia de parede abdominal. Há distensão abdominal, vómitos, cessação da defecação, sons intestinais agudos e ar sobre a água, e cavidade intestinal distendida com planos de fluido e gás vistos na fluoroscopia abdominal.
4.2 Diagnóstico definitivo de pancreatite aguda
4.2.1 Discussão da etiologia
Para além dos factores biliares e alcoólicos comuns, devem notar-se os seguintes tipos específicos de pancreatite: pancreatite hereditária familiar (pancreatite hereditária familiar), com início na primeira infância, episódios recorrentes de dor abdominal com náuseas e vómitos, diminuindo com a idade; pancreatite de drogas (pancreatite de drogas), azatioprina, di-hidroclorhexidina Pancreatite metabólica, causada por hiperlipidemia e hiperparatiroidismo; pancreatite tropical, causada por desnutrição crónica de proteínas; pancreatite geriátrica, causada por pancreatite gerontal. pancreatite, causada por hiperlipidemia, aterosclerose, hipertensão, etc.
4.2.2 Discussão da classificação
4.2.3 Discussão das complicações
Medidas de tratamento para condições especiais
1. tratamento endoscópico da pancreatite aguda (origem biliar)
Casos pesados com colangite, icterícia, dilatação do canal biliar comum, ou aqueles inicialmente considerados como leves mas que se deterioram durante o tratamento, podem ser considerados para drenagem nasobiliar ou EST sob ERCP.
2) Indicações para o tratamento cirúrgico
Peritonite difusa grave com infecção sistémica grave; início precoce do MOF; PAE devido à obstrução por pedras no tracto biliar inferior ou ducto pancreático; abcesso pancreático e pseudocisto pancreático parcial
3. princípios de gestão de complicações
SDRA: ventilação mecânica e aplicação de glucocorticóides de curta duração e dose elevada; insuficiência renal aguda: a terapia de suporte é o foco principal, se necessário, a diálise; hipotensão: monitorização hemodinâmica, reidratação intravenosa, se necessário, o uso de drogas vasoativas; coagulação intravascular difusa (DIC): o uso de heparina; pseudocistos: alguns deles absorverão por si próprios, se os pseudocistos tiverem > 6 cm de diâmetro, e houver compressão e manifestações clínicas Se o pseudocisto tiver >6 cm de diâmetro e houver sinais de pressão e clínicos, é possível a drenagem por perfuração ou drenagem cirúrgica; abcesso pancreático: uma indicação absoluta para intervenção cirúrgica.