Foi introduzido pela primeira vez por Balfour em 1922 e refere-se a tumores primários que ocorrem no estômago remanescente mais de 5 anos após uma grande gastrectomia para lesões gástricas ou duodenais benignas, e algumas pessoas incluem cancros que ocorrem novamente no estômago remanescente mais de 10 anos após a cirurgia do cancro gástrico. Devido à prevalência da gastrectomia nos anos 70, à melhoria das técnicas de diagnóstico e à crescente consciência do estado especial pré-cancerígeno do estômago remanescente nos últimos anos, a incidência de cancro gástrico remanescente tem vindo a aumentar de ano para ano, com 3-10% registados no estrangeiro. Há muitos factores que afectam a ocorrência de cancro gástrico remanescente e a etiologia é complexa. Espera-se que as medidas preventivas que visam a etiologia reduzam a incidência de cancro gástrico remanescente. Este artigo discute brevemente a epidemiologia e a prevenção do cancro gástrico residual. A epidemiologia do cancro gástrico residual é longa e complexa, e há muitos factores que afectam a ocorrência de cancro gástrico residual, cujas causas subjacentes ainda não são totalmente compreendidas. 1.1 Idade e sexo: Quanto mais velho for o paciente no momento da primeira operação, mais curto é o intervalo entre carcinomas; o cancro gástrico residual é mais comum nos homens, com uma relação homem:mulher de 4 para 9:1. As razões para este fenómeno são desconhecidas e podem estar relacionadas com o elevado stress mental, elevada incidência de doença ulcerosa e mais ressecções cirúrgicas nos homens. 1.2 Intervalo pós-operatório: A ocorrência de cancro gástrico residual está relacionada com o tempo pós-operatório. Em geral, quanto maior for o tempo após uma grande gastrectomia, maior será a incidência de cancro gástrico residual. Alguns estudos têm demonstrado que o cancro gástrico residual ocorre principalmente 10 a 20 anos após a cirurgia, e o risco de cancro aumenta muito naqueles que têm mais de 10 anos de pós-operatório, especialmente 12 anos após a cirurgia, o que é uma característica significativa do GSC. Acredita-se também que os pacientes com gastrectomia grave desenvolverão inevitavelmente cancro gástrico residual se sobreviverem o tempo suficiente. 1.3 Modo de anastomose: A ocorrência de cancro gástrico residual está relacionada com o modo de primeira anastomose cirúrgica, sendo Billroth-II o mais susceptível ao cancro gástrico residual. O refluxo deve passar pela anastomose gastrointestinal antes de poder entrar no intestino distal, causando grande irritação à anastomose e à mucosa gástrica. Um estudo quantitativo do refluxo pós-operatório após anastomose gastrointestinal de diferentes procedimentos mostrou que havia diferenças no grau de refluxo após diferentes anastomoses gastrointestinais, com a quantidade de refluxo classificada do mais alto para o mais baixo como anastomose Billroth-II, anastomose Billroth-Ⅰ e anastomose Roux-en-y, com diferenças significativas entre as três e entre as duas. 1.4 A infecção por Helicobacter pylori (Hp) está associada ao desenvolvimento de cancro gástrico e foi classificada como um carcinogéneo de classe I pela OMS. Estudos epidemiológicos mostraram que a incidência de cancro gástrico está positivamente correlacionada com a prevalência da infecção pelo Hp. A infecção pelo Hp e o refluxo alcalino têm efeitos patogénicos sinergéticos, causando atrofia grave e intestinalização da mucosa gástrica remanescente, e até levando à carcinogénese.Lee et al [8] descobriram que a infecção pelo HP é uma das causas da proliferação de células inflamatórias crónicas activas na mucosa gástrica remanescente.Seoane et al [9] mostraram que a infecção pelo HP está intimamente relacionada com o desenvolvimento do cancro gástrico remanescente. O estudo de Seoane et al. 1.5 Refluxo duodenogástrico Após a maior parte da gastrectomia, o estômago residual perde o seu efeito anti-refluxo devido a alterações anatómicas e fisiológicas, e existem diferentes graus de refluxo duodenogástrico. Devido ao refluxo a longo prazo e à imersão do fluido intestinal alcalino e da bílis, provoca uma série de alterações patológicas na mucosa gástrica em redor da anastomose, tais como gastrite residual, metaplasia glandular intestinal, degeneração cística das glândulas, alterações adenomatosas da hiperplasia atípica, e mesmo carcinogénese. O ácido baixo ou mesmo ausente e a gastrina reduzida no estômago remanescente facilitam a proliferação de bactérias, e as nitrosaminas produzidas podem agravar ainda mais os danos da mucosa gástrica [10]. 1.6 Redução da gastrina e dos factores digestivos: a gastrina estimula a síntese de ADN, ARN e proteínas na mucosa das áreas secretoras de ácido do estômago e da mucosa duodenal, actuando assim como agente trófico da mucosa gástrica, sendo a principal hormona responsável pelas alterações citocinéticas na mucosa gástrica após a cirurgia gástrica. kondo [11] sugeriu que o efeito trófico da gastrina pode ser através do aumento do fluxo sanguíneo para a mucosa gástrica, promovendo a mucosa gástrica danificada por substâncias cancerígenas Kondo [11] sugeriu que o papel trófico da gastrina pode ser inibir o desenvolvimento do cancro gástrico através do aumento do fluxo sanguíneo para a mucosa gástrica, promovendo a cura da mucosa gástrica danificada por substâncias cancerígenas, e aumentando a secreção de ácido gástrico. Após a remoção do seio gástrico por grande gastrectomia, o nível de secreção de gastrina é obviamente baixo, e o papel da gastrina no reforço da barreira da mucosa gástrica, nutrindo as células epiteliais da mucosa gástrica e resistindo à difusão inversa de H+ é grandemente enfraquecido. Tendo em conta os factores que afectam a ocorrência de cancro gástrico remanescente, os pacientes que necessitam de ser submetidos a cirurgia gástrica ou cirurgia pós-operatória devido a lesões gástricas ou duodenais devem tomar as medidas preventivas correspondentes para evitar activamente a ocorrência de cancro gástrico remanescente. 2.1 Perceber rigorosamente as indicações para gastrectomia benigna O estômago residual após gastrectomia pode ser considerado como um estado pré-canceroso de cancro gástrico primário, pelo que as indicações para gastrectomia benigna devem ser rigorosamente percebidas. Actualmente, a taxa de cura de úlceras pépticas aumentou devido à utilização generalizada de bloqueadores H2 e inibidores da bomba de protões gástricos. A erradicação da Helicobacter pylori e as medidas anti-relapsos levaram a um declínio gradual das taxas de recorrência e complicações, e a uma redução significativa das úlceras refractárias. A velha crença de que a gastrectomia precoce pode prevenir a malignidade da úlcera péptica deve ser descartada, e os pacientes com doença gástrica benigna que são candidatos a cirurgia eletiva devem ser considerados para cirurgia após a idade de 45 anos. A gastrectomia para a doença da úlcera, particularmente as úlceras duodenais do bulbo, deve ser realizada em pelo menos 60% da área da gastrectomia para assegurar que o objectivo da redução do ácido cirúrgico seja alcançado. 2.2 Selecção da reconstrução gastrointestinal A reconstrução gastrointestinal deve reduzir ou evitar o refluxo gástrico duodenal. Com base na maior taxa de refluxo após a cirurgia gástrica estilo Billroth-II, a reconstrução do tracto gastrointestinal após a cirurgia gástrica deve ser evitada tanto quanto possível utilizando a gastrojejunostomia estilo Roux-en-Y ou estilo Billroth-II + Braun ou escolhendo directamente a vagotomia altamente selectiva a fim de reduzir ou evitar o refluxo gástrico duodenal e reduzir a possibilidade de cancro gástrico residual. 2.3 Tratamento radical melhorado do HP Se a infecção pelo HP estiver presente no estômago remanescente, levará ao desenvolvimento de gastrite remanescente e cancro gástrico remanescente. Os dados epidemiológicos apoiam uma ligação etiológica entre a infecção pelo HP e a gastrite atrófica crónica e a metaplasia epitelial intestinal. O HP é actualmente considerado um factor carcinogénico definitivo e um desencadeador da carcinogénese da mucosa gástrica, pelo que a erradicação do HP pode reduzir significativamente a infiltração de células inflamatórias na camada mucosa e tem um efeito preventivo sobre a ocorrência de cancro gástrico remanescente, pelo que se defende a erradicação da infecção pelo HP após a gastrectomia. 2.4 Gastroscopia regular Não há correlação positiva entre lesões residuais da mucosa gástrica e sintomas clínicos, e o cancro gástrico residual em fase inicial não tem sintomas óbvios, pelo que os pacientes 5 anos após a gastrectomia benigna principal devem ser submetidos rotineiramente à gastroscopia, independentemente de terem ou não sintomas. Recomenda-se que os pacientes com mais de 5 anos de pós-gastrectomia maior sejam submetidos a gastroscopia uma vez por ano para detecção precoce do cancro gástrico residual e para melhorar o seu prognóstico.