A paralisia do nervo facial periférico é uma condição clínica comum que se apresenta como uma inclinação da boca e dos olhos e pode ter uma variedade de causas. As causas comuns de paralisia facial periférica incluem a paralisia de Bell, paralisia facial devido ao herpes zoster (Ramsay-Hunt
Síndrome), fracturas ósseas temporais, otite média e lesões cirúrgicas. Exame da paralisia facial periférica: Sinais e sintomas: Perda das linhas frontais, incapacidade de fechar completamente as pálpebras, perda das pregas nasolabiais, desvio dos cantos da boca; desvio dos cantos da boca quando os dentes estão barrados, incapacidade de inchar. Há retenção de alimentos no lado da paralisia facial ao comer; incapacidade de falar durante longos períodos de tempo e outros sintomas. Por vezes há sintomas tais como olhos secos e perda de gosto. O foco está em compreender quando os sintomas do paciente apareceram e como a condição mudou; se o grau de paralisia facial é completo ou incompleto; se é acompanhado por perda de audição, vertigens e outros sintomas; o tempo é a chave para o tratamento da paralisia facial e o objectivo é fazer um julgamento antes que o dano do nervo facial se torne irreversível. O diagnóstico da paralisia facial inclui tanto o diagnóstico localizado como o diagnóstico qualitativo. Testes auxiliares (testes qualitativos): Os métodos de diagnóstico mais frequentemente utilizados são: neuroelectrografia e electromiografia. Neuroelectrograma: É um potencial evocado que fornece uma base objectiva para o grau de degeneração nervosa, fornecendo principalmente a percentagem de fibras motoras degeneradas. A cirurgia é necessária para >90% de degeneração dentro de 6 d da lesão. 95% ou mais degeneração dentro de 14 d do início da paralisia de Bell está associada a um mau prognóstico. Uma percentagem de degeneração de 90% a 94% é uma indicação importante para a cirurgia de emergência. Os potenciais evocados só são aplicáveis quando os miopotenciais são sobrepostos de forma síncrona. Os movimentos musculares faciais ocorrem quando o bloqueio de condução fisiológica é recuperado, enquanto que os potenciais evocados podem não recuperar devido a impulsos evocados assíncronos e falha de sobreposição adequada dos miopotenciais. EMG: É difícil determinar o prognóstico de paralisia facial precoce apenas por EMG. A perda do potencial nervoso observada 14 a 21 dias após o início da paralisia facial completa indica que o dano nervoso é irreversível e que a descompressão perdeu o seu significado. A perda do potencial nervoso devido a trauma é uma indicação para a exploração cirúrgica. O EMG combinado com potenciais evocados é particularmente útil nos casos em que as contracções musculares não podem ser detectadas a olho nu e as unidades motoras activas podem ser registadas, indicando que a lesão nervosa não é grave; onde as unidades motoras activas persistem até 7 d após o início da paralisia facial e a degeneração grave não ocorre.