À medida que a qualidade de vida das pessoas melhora e os estilos de vida mudam, a obesidade tornou-se um tema de preocupação. A obesidade é frequentemente acompanhada por um fígado gordo. Os dois tipos mais comuns de fígado gordo são o fígado gordo alcoólico, que está associado ao consumo pesado de álcool, e o fígado gordo não alcoólico, que está associado a anomalias metabólicas tais como obesidade, diabetes e hiperlipidemia. As pessoas com fígado gordo normalmente não têm sintomas específicos e muitos são detectados durante os controlos médicos de rotina. Algumas pessoas com fígado gordo têm transaminases normais, mas a maioria dos doentes terá transaminases elevadas. Os diferentes tipos de fígado gordo diferem em termos de tempo e indicações de tratamento. Fígado gordo alcoólico: é necessária uma intervenção imediata Inicialmente, o fígado gordo causado pelo álcool tem apenas um ligeiro aumento de transaminases e uma apresentação típica do fígado gordo no ultra-som. No entanto, se não for tratada, pode progredir para a hepatite alcoólica e depois para a cirrose alcoólica. Por conseguinte, uma vez feito o diagnóstico de fígado gordo alcoólico, este deve ser tratado imediatamente. A medida de tratamento mais importante é deixar de beber. A palavra abstinência é fácil de dizer, mas o actual processo de tratamento é mais complexo e pode ser recorrente. Além disso, os bebedores pesados a longo prazo devem ter o cuidado de prevenir e controlar a síndrome da abstinência. Os pacientes devem receber apoio nutricional enquanto se abstêm de álcool, tais como escolher uma dieta rica em proteínas, pobre em gorduras e suplementos com vitaminas B, C e E, bem como ácido fólico. A maioria dos pacientes com fígado gordo alcoólico (sem hepatite alcoólica ou cirrose alcoólica) pode voltar à função hepática normal após a abstinência do álcool, mas uma minoria de pacientes continua a ter transaminases anormais após a abstinência, sendo estas últimas tratadas medicamente. A poli-enilfosfatidilcolina reduz a tendência da fibrose hepática para o progresso, a adenosilmetionina melhora o índice de transaminase, e as preparações de glicopirrolato, silimarina, glutationa reduzida, e a poli-enilfosfatidilcolina melhoram o estado da transaminase em vários graus. No entanto, é importante não utilizar múltiplos fármacos ao mesmo tempo, pois isto pode aumentar a carga sobre o fígado ou causar reacções adversas devido às interacções medicamentosas. Fígado gordo não-alcoólico: melhorar o estilo de vida primeiro O fígado gordo não-alcoólico refere-se a um grupo de fígado gordo associado à resistência à insulina, genética, e anomalias metabólicas. Uma vez diagnosticado um doente com NAFLD, a incidência de cirrose é de 15-25% em 10 a 15 anos. Os doentes com mais de 50 anos de idade, obesos (especialmente obesidade abdominal), têm tensão arterial elevada, diabetes tipo 2, outras doenças hepáticas, uso a longo prazo de drogas que podem causar danos hepáticos, consumo de álcool a longo prazo, hiperlipidemia e resistência à insulina estão em maior risco de desenvolver cirrose. A resistência à insulina refere-se a uma diminuição da sensibilidade dos órgãos periféricos à insulina, resultando numa diminuição da capacidade da insulina para degradar a glicose no sangue e num aumento da glicose no sangue. A resistência à insulina não é apenas a base para a patogénese da diabetes tipo 2, mas é também a base fisiopatológica comum para muitas doenças relacionadas com o metabolismo. O primeiro passo para os pacientes com NAFLD é a mudança de estilo de vida e o controlo de peso. Reduzir o consumo de calorias, reestruturar a dieta, adoptar uma dieta pobre em açúcar, pobre em gorduras e rica em fibras dietéticas e tentar não beber bebidas açucaradas. Aderir a uma quantidade moderada de exercício aeróbico quatro ou mais vezes por semana durante um total de 150 minutos ou mais. É importante notar que a perda de peso não deve exceder 1,6 kg por semana, uma vez que a perda de peso excessiva também pode levar ao aumento de doenças hepáticas. Com mudanças de estilo de vida e controlo de peso, a doença pode ser invertida em algumas fases iniciais dos pacientes. Medicação: calendarização e acompanhamento de perto As pessoas com NAFLD que não melhoraram e perderam menos de 5% do seu peso corporal após 6-12 meses de mudanças de estilo de vida e controlo de peso devem ser consideradas para medicação. Para pacientes com resistência à insulina, pode ser dado tratamento com o metformina sensibilizante da insulina. Para aqueles com hiperlipidemia concomitante, tais como HDL significativamente elevado, triglicéridos e colesterol, devem ser adicionados medicamentos que reduzam os lípidos. Contudo, deve ser prestada atenção à hepatotoxicidade das drogas e às interacções droga-droga. Algumas drogas que reduzem os lípidos podem causar função hepática anormal e resultar em lesões hepáticas relacionadas com drogas. Por conseguinte, é necessária uma revisão mensal e um controlo rigoroso da função hepática durante o período de medicação. Uma vez que se verifique que as transaminases são mais elevadas do que anteriormente, o uso de drogas que reduzem os lípidos precisa de ser suspenso. Os fármacos protectores e anti-inflamatórios podem ser utilizados como adjuvantes, mas o seu papel na prevenção e tratamento do fígado gordo continua a ser controverso. Drogas como a poli-enofosfatidilcolina, preparados de glicopirrolato, silimarina, glutationa reduzida, vitamina E e adenosilmetionina podem ser usadas dependendo da condição e a duração do tratamento é entre 6 e 12 meses. A polifosfatidilcolina é quimicamente idêntica em estrutura aos importantes fosfolípidos endógenos. Liga-se às membranas hepatocitárias e organelulares como uma molécula intacta, reparando a estrutura da membrana danificada e restaurando assim a função hepática normal e a actividade enzimática. Os preparados de ácido glicirretínico são um químico extraído do alcaçuz (saponina triterpeno) que aumenta a capacidade de desintoxicação do fígado, retarda o processo de degeneração e necrose hepatocítica e reduz a inflamação. A silimarina é extraída da casca das sementes de silimarina, uma planta medicinal da família Asteraceae, que protege as células hepáticas de substâncias tóxicas, especialmente álcool e poluentes ambientais (pesticidas, metais pesados, etc.). Tem uma forte função antioxidante, protegendo as células hepáticas de danos radicais livres e promovendo a auto-reparação das células hepáticas danificadas. O glutatião reduzido é um importante antioxidante que pode procurar os radicais livres no corpo e protege os grupos sulfidrílicos em muitas moléculas tais como proteínas e enzimas da oxidação por substâncias nocivas tais como radicais livres no corpo, permitindo assim que as proteínas e enzimas desempenhem as suas funções fisiológicas e protegendo as funções hepáticas.