O que é que se passa com a “Loucura da Boca Torta”? Minnie, um rapaz de 9 anos, frequentou o segundo ano da escola primária, inteligente e animado, no dia anterior ou bem, dormiu um sono, levantou-se de manhã, descobriu que quando falava com o lado direito da boca torto, ria mais torto horrível, o olho esquerdo não pode ser fechado, a família estava muito nervosa, apressou-se a mandá-lo para o hospital, ansiosa por perguntar ao médico: como é que o nosso Minnie vai ficar com “loucura da boca torta”? Ficará com sequelas? Após o exame, o médico diagnosticou a Minnie uma “paralisia idiopática do nervo facial periférico esquerdo”. A paralisia idiopática do nervo facial periférico, também conhecida por paralisia de Bell, é uma doença de início agudo, autolimitada, não progressiva, com alívio espontâneo e sem risco de vida. A incidência da paralisia de Bell é de (20-30)/100.000 pessoas, sem diferença significativa entre homens e mulheres. Pode ocorrer em qualquer idade e as probabilidades de a paralisia de Bell ocorrer em ambos os lados do nervo facial são iguais. A estimulação pelo frio e pelo vento, a fadiga excessiva, a estimulação psicológica insuportável, as infecções respiratórias superiores, a gravidez, etc. podem ser os factores desencadeantes da doença, mas a causa exacta da doença ainda não é clara. Muitas paralisias de Bell se desenvolvem após serem estimuladas pelo vento frio e frio, então presume-se que a estimulação súbita do frio ou outras causas de estimulação causam os reflexos motor-neurais dos vasos sanguíneos, levando à constrição espasmódica dos vasos sanguíneos tróficos, resultando em isquemia, edema e compressão dos nervos. Depois de o nervo facial entrar no canal auditivo interno, tem viajado no canal ósseo curvo e estreito, que é o nervo mais longo do corpo humano que reside no canal ósseo, e é fácil causar danos isquémicos. Isquemia do nervo facial, edema, pressão, pressão do tubo ósseo do nervo facial aumenta, afectando o fornecimento de sangue do nervo facial, estes factores estão interligados para formar um círculo vicioso, de modo que a disfunção nervosa e a paralisia facial. Como alguns pacientes com paralisia de Bell têm febre, congestão nasal, dor de garganta, herpes na boca e nos lábios e outros sintomas semelhantes à infeção viral do trato respiratório superior no início da doença, a ocorrência de paralisia facial pode estar relacionada com a infeção viral. Alguns estudos sugerem que a infeção pelo vírus herpes simplex pode ser a causa da paralisia facial de Bell. Sintomas clínicos da paralisia facial de Bell: início geralmente agudo, a maioria dos pacientes no início de 2 ~ 3 dias de paralisia facial para atingir o grau mais grave, paralisia facial progredir não mais do que 2 ~ 3 semanas, manifestada como paralisia do nervo facial periférico, todos os ramos da área do nervo facial todos envolvidos, linhas frontais estáticas, fissura ocular, dobras nasolabiais, os cantos da boca assimétricos, dinâmica tricotar a testa, franzindo a testa, fechando os olhos, dentes e outras expressões faciais assimétricas, os cantos da boca para o lado saudável do oblíquo, alguns pacientes podem ter orelha temporal, e alguns pacientes podem ter orelha temporal, e os cantos da boca para o lado saudável. Alguns doentes podem ter dor no ouvido temporal. Alguns pacientes podem ter dor temporal no ouvido. Pode haver diminuição da secreção lacrimal no lado afetado, diminuição do paladar nos 2/3 anteriores da língua e hipersensibilidade auditiva, o exame de impedância acústica pode descobrir que o reflexo do músculo estapédio desapareceu e assim por diante. A TC do osso temporal e a RMN do crânio não são necessárias para a paralisia de Bell, mas a imagiologia é necessária se houver suspeita de lesões que ocupem o espaço do osso temporal ou de outras perturbações neurológicas, e a RMN com contraste pode revelar edema do nervo facial. Os exames electrofisiológicos também são importantes no diagnóstico e na avaliação do prognóstico da paralisia de Bell. A paralisia de Bell é uma “paralisia idiopática do nervo facial” inexplicada. Por conseguinte, a paralisia periférica do nervo facial deve ser excluída se existir uma causa clara para o diagnóstico de paralisia de Bell. Em primeiro lugar, deve ser excluída a paralisia central do nervo facial, que se manifesta pela presença de movimento dos músculos faciais superiores, tricotando a testa, fechando os olhos e levantando as sobrancelhas com função normal, enquanto os músculos faciais inferiores estão paralisados, incapazes de completar a ação de encolher o nariz, exibindo os dentes e inchando as bochechas, e o sentido do paladar, a secreção lacrimal e a secreção salivar são normais; em segundo lugar, através da investigação da história médica do paciente e do exame da orelha, cabeça e pescoço, as doenças que causam paralisia facial periférica devem ser descartadas; em terceiro lugar, o paciente não pode ser identificado pode ser clinicamente examinado audiologicamente. Em terceiro lugar, para os doentes que não podem ser identificados, a audiologia clínica, a função vestibular e a imagiologia da cabeça e do pescoço podem ser realizadas para excluir outras doenças do sistema nervoso central ou doenças do ouvido ou da fossa craniana posterior e, para a paralisia de Bell recorrente, deve ser realizada uma tomografia computadorizada de camada fina do osso temporal ou uma ressonância magnética para excluir tumores do nervo facial. Embora cerca de 70% dos doentes com paralisia de Bell não tratados possam recuperar a função do nervo facial, 20% a 30% dos doentes com paralisia de Bell não conseguem recuperar a função do nervo facial por si só, e a vida psicológica e quotidiana dos doentes com paralisia de Bell será muito afetada, pelo que é muito necessário um tratamento atempado e eficaz. No tratamento da paralisia de Bell, o melhor efeito terapêutico foi obtido pela adição de aciclovir ou outros medicamentos antivíricos ao tratamento hormonal na fase inicial da doença (no prazo de 3 dias), e a taxa de recuperação global da função do nervo facial foi de 95,7%, enquanto a taxa de recuperação do tratamento com prednisolona isolada foi de 88,6%; além disso, a taxa de recuperação daqueles que receberam a combinação de tratamentos na fase inicial da doença (no prazo de 3 dias após o início da doença) foi de 100%, e a taxa de recuperação daqueles que receberam a combinação de tratamentos após o início da doença foi de 86,6%. Os doentes que receberam a terapia combinada no prazo de 3 dias após o início da doença tiveram uma taxa de recuperação de 100%, enquanto os doentes que receberam a terapia combinada 4 dias após o início da doença tiveram uma taxa de recuperação de 86,2%. Por conseguinte, considera-se que o tratamento da paralisia de Bell deve ser iniciado no prazo de 3 dias após o início da doença. Os glucocorticosteróides são normalmente utilizados, incluindo prednisona, prednisolona e dexametasona, e a dose de terapia hormonal é prednisona 1 mg? kg? dia (máximo não superior a 80 mg), geralmente tomada de manhã de uma só vez, também pode ser dividida em doses, continuada a tomar 5 a 7 dias, e depois reduzir gradualmente a quantidade de 10 a 14 dias para parar. A terapêutica hormonal deve ser iniciada o mais cedo possível, no prazo de 24 horas após o início dos sintomas. Os medicamentos antivirais, como o aciclovir, são normalmente utilizados. Para além disso, os doentes com paralisia de Bell são propensos a sofrer de queratite de exposição devido à redução da secreção lacrimal e ao encerramento incompleto das pálpebras, pelo que a proteção ocular é muito importante para os doentes com paralisia de Bell. As medidas de proteção incluem evitar o vento e a utilização contínua dos olhos, colírios e a utilização de pomada não irritante durante o sono. Os medicamentos à base de vitamina B também são benéficos para restaurar a função dos nervos periféricos, como a vitamina B1 ou a metilcobalamina. Os vasodilatadores e os agentes que melhoram a microcirculação e os factores neurotróficos também podem ter um papel importante. A descompressão cirúrgica do nervo facial pode melhorar o prognóstico se mais de 90 por cento do nervo estiver degenerado no prazo de 2 semanas após a lesão do nervo facial.