A classificação da hipocalaemia pode ser amplamente dividida em quatro categorias: hipocalaemia aguda (hipocalaemia aguda), hipocalaemia crónica (hipocalaemia crónica), hipocalaemia metastática e hipocalaemia dilucional.
(i) Hipocalemia aguda, ou hipocalemia aguda. É uma condição em que a concentração sérica de potássio desce abaixo do nível normal num curto período de tempo devido ao aumento da perda de potássio ou combinado com uma ingestão inadequada, enquanto o conteúdo de potássio do corpo diminui, tornando-o propenso a vários tipos de arritmias cardíacas ou fraqueza muscular.
1. causas
Insuficiência de ingestão
(1) Jejum ou anorexia Uma vez que tanto a dieta geral como a dieta de nutrição enteral contêm mais potássio (como mencionado acima, a maioria das concentrações intracelulares de K+ são mais de 30 vezes superiores às extracelulares) e os rins têm uma forte capacidade de retenção de potássio, a redução geral da dieta não é susceptível de hipocalemia; no entanto, pode ocorrer quando há subnutrição grave e falta de potássio na reidratação intravenosa, principalmente observada em coma, pós-cirurgia, doenças do tracto digestivo, etc., resultando em Pacientes incapazes de comer ou severamente subnutridos. Os doentes com doença de desperdício crónico, com pouco tecido muscular e poucas reservas globais de potássio, são também propensos à hipocalemia quando não comeram o suficiente. Os doentes com insuficiência cardíaca, cirrose hepática, doenças hematológicas e oncológicas são propensos a subnutrição grave.
(2) A hipocalemia pode também ocorrer em doentes individuais, que são gravemente excêntricos.
O aumento da perda é visto principalmente na perda aguda de vários fluidos secretores; ou em pacientes que são fortemente diuréticos e têm uma suplementação inadequada de potássio, quando está frequentemente presente em conjunto com hiponatremia e hipocloraemia.
(1) A perda através do tubo digestivo deve-se ao facto de a concentração de potássio nos vários fluidos digestivos ser quase sempre superior à do plasma e de a secreção ser maior, ainda mais quando estimulada por factores patológicos como a inflamação; uma vez que este tipo de doença tenha ocorrido, a quantidade de alimentos consumidos é significativamente reduzida ou mesmo completamente acelerada, de modo que as doenças do tubo digestivo são muito susceptíveis à hipocalemia e são facilmente combinadas com outros distúrbios iónicos electrolíticos. A composição do fluido digestivo varia de uma parte do corpo para outra, pelo que o tipo de combinação de outros distúrbios electrolíticos varia. Por exemplo, o sumo gástrico é elevado em Cl- e H+, pelo que o vómito e a drenagem gástrica podem facilmente ser combinados com hipocalemia, hipocloraemia e alcalose metabólica. A alta concentração de HCO-3 no fluido intestinal torna a drenagem biliar e pancreática e a diarreia propensa a acidose hiperclorémica combinada. A hipocalemia também pode ocorrer em doentes com utilização inadequada de laxantes.
(2) Perda através dos rins Várias disfunções tubulares renais primárias ou secundárias podem facilmente levar a uma perda excessiva de potássio, e doenças ou factores que não os rins podem também aumentar a excreção de potássio dos rins, principalmente os seguintes problemas
(1) Pode ocorrer hipocalemia grave como resultado de uma reabsorção reduzida ou aumento da secreção de potássio devido a várias causas de acidose tubular proximal ou distal. Outros como os antimicrobianos aminoglicosídeos, imunossupressores (especialmente usados rotineiramente em pacientes de transplante de órgãos), medicamentos antivirais ou deficiência crónica de potássio ou magnésio tendem a prejudicar a função tubular renal e pode ocorrer hipocalemia. Neste grupo de doentes, a função renal (creatinina) é na sua maioria normal, ou mesmo negativa para a proteína da urina, mas pode ser combinada com outras deficiências electrolíticas, uremia, acidose metabólica, etc. Por conseguinte, pode ser chamada “insuficiência tubular oculta”, que é essencialmente uma anomalia de reabsorção ou secreção tubular renal.
(2) A hipocalemia ocorre durante a fase poli-urídica da insuficiência renal quando há uma grande perda de electrólitos, tais como sódio e potássio.
(3) Níveis elevados ou efeitos aumentados de glucocorticoides adrenais ou corticosteróides salinos glucocorticoides adrenais ou aldosterona têm funções de retenção de sódio e potássio, especialmente estas últimas, e são portanto propensos à hipocalemia quando a sua concentração no sangue é aumentada. A repartição é a seguinte.
Aumento da secreção: o cortisol e a aldosterona têm certos estímulos e locais de produção semelhantes (o córtex adrenal), e em estados patológicos podem manifestar-se como um aumento do nível de uma só hormona, ou como um aumento simultâneo do nível de ambas. O aumento da secreção (o aumento da secreção de renina é descrito separadamente) é visto principalmente em: hiperplasia e aumento da secreção do córtex adrenal devido a perturbações hipotalâmicas e pituitárias, adenomas adrenocorticais ou carcinomas; aumento do stress devido a várias doenças agudas e graves, tais como traumas, infecções graves, cirurgia, etc.
Aumento exógeno: várias doenças que requerem terapia extensiva com glucocorticóides por via oral ou intravenosa. A hipocalemia também pode ocorrer em doentes individuais com utilização inadequada de hormonas inaladas.
Diminuição da inactivação: vista na cirrose do fígado e na insuficiência cardíaca direita.
O aumento da função do sistema renina-angiotensina-aldosterona é uma desordem endócrina relativamente comum.
Glicocorticóides e seus derivados: Como as estruturas receptoras de corticosteróides salinos e glucocorticoides na iniciação distal do túbulo renal e o canal colector cortical são muito semelhantes, ambas as hormonas podem ligar-se uma à outra com ambos os receptores, e os glucocorticoides, que têm concentrações plasmáticas muito mais elevadas do que os corticosteróides salinos, devem ter um efeito mais forte, mas na realidade isso não acontece porque estes locais têm uma substância chamada 11 beta hidroxisteroides desidrogenase que impede os glucocorticoides de corticosteróides de ligação ao receptor de corticosteróides salinos, pelo que os glicocorticóides têm um efeito limitado no metabolismo electrolítico, e os glicoconjugados podem bloquear esta ligação, levando a um efeito semelhante ao dos corticosteróides salinos e produzindo hipocalemia.
Diuréticos: Estes incluem diuréticos de tabulação como a taquifilaxia e diuréticos de tiazida como a diidrocortisona, e diuréticos osmóticos como o manitol e a glicose hipertónica, todos eles podem levar a uma grande excreção de potássio urinário.
(5) Excesso de ânions nos túbulos renais: isto aumenta a carga negativa no lúmen tubular e facilita a secreção de K+, por exemplo com doses elevadas de penicilina, especialmente quando combinado com hipovolemia.
⑥Other: tais como hipomagnesemia, síndrome de Bartter, envenenamento por fenol de algodão, etc.
2.Pathophysiology e manifestações clínicas
(1) Sistema neuro-muscular
(1) Fraqueza muscular esquelética e paralisia: hipocalemia, aumento da diferença de concentração entre K+ intra e extracelular, aumento do valor negativo do potencial de repouso, aumento do valor do domínio de desencadeamento do potencial de acção, diminuição da excitabilidade e condutividade do músculo nervo-músculo, e aparecimento de fraqueza muscular. A fraqueza muscular começa geralmente nos membros inferiores, especialmente nos quadríceps, e manifesta-se como dificuldade em andar e instabilidade em pé; à medida que a hipocalemia aumenta, a fraqueza muscular agrava-se e envolve os músculos do tronco e dos membros superiores até afectar os músculos respiratórios e a insuficiência respiratória. A miastenia gravis ocorre geralmente a níveis séricos de potássio inferiores a 3 mmol/L, e abaixo de 2,5 mmol/L, pode ocorrer paralisia, que também pode ser facilmente complicada por insuficiência respiratória.
Em pacientes com insuficiência pulmonar, a hipocalemia que leva à insuficiência respiratória ou exacerbação da insuficiência respiratória é mais comum, mas é facilmente negligenciada clinicamente.
(2) Fraqueza muscular suave e paralisia: manifestada pela distensão abdominal, obstipação e, em casos graves, pode ocorrer obstrução intestinal paralítica, ou retenção urinária.
(2) A hipocalemia circulatória pode levar à disfunção das células musculares cardíacas e dos seus tecidos condutores, bem como à necrose focal múltipla e pequena do miocárdio, infiltração mononuclear e linfocítica, e eventualmente à formação de cicatrizes.
(1) Arritmias: associadas a anomalias na excitabilidade das células autonómicas do coração e dos tecidos de condução, principalmente manifestadas pela diminuição da excitabilidade do nó sinusal, condução lenta na zona juncional atrioventricular e aumento da excitabilidade das células ectópicas rítmicas, de modo a que possa ocorrer uma variedade de arritmias, incluindo bradicardia sinusal, batimentos atriais ou ventriculares prematuros, taquicardia supraventricular e fibrilação atrial, bloqueio atrioventricular, e mesmo taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Susceptibilidade à toxicidade do digitalis.
A apresentação do ECG é de valor no diagnóstico da hipocalemia. medida que a hipocalemia se agrava, a onda P aumenta, a onda QRS aumenta e as arritmias acima mencionadas podem aparecer.
(ii) Insuficiência cardíaca: Alterações na função e estrutura do miocárdio devido a hipocalemia grave podem induzir ou exacerbar directamente a insuficiência cardíaca, especialmente em doentes com função cardíaca subjacente deficiente.
(iii) Hipotensão: Pode estar associada à vasodilatação devido a disfunções vegetativas.
(3) Em rabdomiólise, em condições normais, o K+ é libertado do rabdomiolus durante a contracção muscular e os vasos sanguíneos dilatam-se para acomodar o aumento do metabolismo energético. Em doentes com hipocalemia grave, estes efeitos são diminuídos, o tecido muscular é relativamente isquémico e hipóxico, e pode ocorrer rabdomiólise, com uma grande quantidade de miosina a entrar nos túbulos renais, o que pode induzir uma insuficiência renal aguda. A rabdomiólise pode ocorrer quando a concentração sérica de potássio é inferior a 2,5 mmol/L.
(4) As principais alterações patológicas da insuficiência renal são a hipofunção tubular renal, a degeneração das células epiteliais, a infiltração linfocítica intersticial e, em casos graves, as alterações fibrosas. As manifestações clínicas são: (1) redução da actividade da bomba de sódio das células epiteliais tubulares renais, redução do K+ intracelular, aumento da troca hidrogénio-sódio, urina ácida e alcalose metabólica; aumento do Na+ intracelular, redução da reabsorção do fluido tubular Na+ e hiponatremia. (ii) Diminuição da função concentração: poliúria, aumento da noctúria, urina de baixa gravidade específica, urina hipotónica, má resposta à hormona antidiurética. (iii) Aumento da produção de amoníaco, aumento da excreção ácida, aumento da reabsorção de HCO-3 e alcalose metabólica. (iv) Hiperalgesia crónica. É mais comum em doentes com hipocalemia crónica de longa duração ou hipomagnesaemia.
(5) O sistema digestivo leva principalmente à hipotonia dos músculos lisos do tracto gastrointestinal e predispõe à perda de apetite, náuseas, vómitos, inchaço, obstipação e mesmo paralisia intestinal.
(6) Distúrbios ácido-base e outros distúrbios electrolíticos Na hipocalemia, a actividade da bomba de sódio é diminuída, o transporte activo intra e extracelular de iões é reduzido (a difusão passiva é relativamente aumentada), a proporção da troca hidrogénio-sódio excede a da troca potássico-sódico, e ocorre uma diminuição da concentração sérica de Na+ ou hiponatremia, alcalose extracelular, e um aumento da concentração intracelular de Na+ e acidose. Como mencionado acima, a actividade da bomba de sódio do epitélio tubular renal é reduzida, exacerbando a alcalose e a hiponatraemia; a capacidade de produção de amoníaco é aumentada, a alcalose metabólica é ainda mais elevada com a correspondente redução da capacidade de retenção de cloro, e ocorre uma redução do cloreto sanguíneo.
É de salientar que o efeito do K+ no organismo está também relacionado com a deficiência de sódio. Quando o sódio e o potássio são deficientes ao mesmo tempo, os sintomas de deficiência de potássio são ligeiros; contudo, quando o potássio é deficiente e a ingestão de sódio é normal, os sintomas de deficiência de potássio são mais pronunciados. Se o potássio for deficiente enquanto o conteúdo de sódio do corpo for normal, a transferência de K+ para o exterior da célula e Na+ para o interior da célula leva a perturbações iónicas intracelulares, que afectam directamente o metabolismo do corpo; a transferência de Na+ para o interior da célula pode levar a edema intracelular; a grande transferência de K+ e Na+ leva a um desequilíbrio grave na relação entre K+ intra e extracelular e Na+ intra e extracelular, que afecta directamente o potencial de repouso e o potencial de acção, produzindo assim sintomas clínicos óbvios. No entanto, quando Na+ e K+ são deficientes ao mesmo tempo, a transferência intra e extracelular de íons não é óbvia, e o efeito no metabolismo celular e na electrofisiologia é bastante reduzido. Por conseguinte, a ingestão de sódio deve ser estritamente controlada em caso de hipocalemia grave.
3. testes laboratoriais
(1) Os testes sanguíneos comummente utilizados mostram uma diminuição da concentração sérica de potássio inferior a 3,5 mmol/L, pH sanguíneo no extremo alto do normal ou superior a 7,45, e concentração de Na+ no extremo baixo do normal ou inferior a 135 mmol/L.
(2) Os testes de urina normalmente utilizados mostram uma diminuição na concentração de potássio urinário (excepto em casos de insuficiência renal tubular ou “insuficiência renal tubular oculta”), pH urinário ácido e excreção de sódio urinário elevado.
4. tratamento
(1) Os princípios da hipocalemia aguda são geralmente baseados numa doença subjacente definida ou num factor predisponente, especialmente se for de origem médica, pelo que a prevenção deve ser o foco principal. O primeiro passo é remover os factores causais e retomar uma dieta normal o mais cedo possível. Como os alimentos contêm uma grande quantidade de sais de potássio, é importante que o paciente retome uma dieta normal e tente corrigir a grande quantidade de perda de potássio. Nos casos em que seja temporariamente impossível corrigir uma grande quantidade de perda de potássio, deve ser administrado um suplemento adequado de potássio e a hipocalemia pode ser facilmente evitada e tratada.
(2) Suplementação Uma vez ocorrida a hipocalemia aguda, é suficiente a reidratação em proporção aos electrólitos do fluido corporal. Suplemento de potássio (mmol) = (4,2 – valor medido) x peso corporal (kg) x 0,6 + perda contínua + requisitos fisiológicos. Como são necessárias cerca de 15h para que a troca de potássio dentro e fora das células atinja o equilíbrio, é habitual repor 2/3 no primeiro dia e 1/3 no dia seguinte, e a taxa de reposição deve ser controlada, mais rapidamente no início e mais lentamente depois, para que o fluido seja alimentado de forma mais uniforme durante 24h, e revisto uma vez em 2-6h, se necessário. Escolher geralmente a solução de cloreto de potássio. Após a concentração de K+ sanguíneo ter normalizado, a solução de cloreto de potássio terá ainda de ser suplementada durante vários dias.
(3) Precauções Como mencionado anteriormente, a administração de solução reidratante de glucose pode baixar a concentração sérica de potássio ao estimular a secreção de insulina, acompanhada pelo efeito alogénico do glicogénio (potássio ligado); quando é administrada uma solução salina ou de bicarbonato de sódio reidratado, a concentração de sódio tanto nos fluidos extracelulares como intracelulares aumenta, activando a enzima Na+-K+-ATPase, que transporta o potássio para as células e baixa o potássio sanguíneo. Portanto, se os sais de potássio forem administrados por via intravenosa em 5% ou 10% de solução de glucose (onde a concentração de açúcar é significativamente superior à concentração de glucose no sangue) ou em solução salina (onde a concentração de sódio é superior à concentração de sódio no sangue) no tratamento da hipocalemia, a concentração de potássio pode ser temporariamente reduzida se a infusão for demasiado rápida. 5% de solução salina de açúcar como a solução de rehidratação habitual pode agravar a hipocalemia através do duplo transporte de K+ pela glucose e Na+ e, portanto, requer também uma atenção especial. Deve ser tomado especial cuidado.
Em doentes com oligúria ou anúria, o potássio não é normalmente suplementado a menos que haja hipocalemia grave, uma vez que as concentrações séricas de potássio podem aumentar em 0,3 mmol/L após 1 dia de anúria.
(4) Diuréticos orais que preservam o potássio, tais como anisotrópicos ou aminoglutetimidas, ajudam à recuperação da hipocalemia.
(5) Os inibidores orais da ECA como a Kepone preservam o potássio ao inibirem a produção de aldosterona. Em geral, existe uma grande diferença entre o efeito regulador dos inibidores da ECA sobre os rins e o efeito hipotensivo sistémico, sendo que o primeiro requer doses significativamente menores do que o segundo. A combinação de diuréticos que preservam o potássio, inibidores da ECA e potássio é a combinação teoricamente mais forte para elevar o potássio sanguíneo e tem um efeito moderador na função renal, e tem um elevado valor promocional.
(6) Suplemento de potássio Em doentes com hipocalemia ligeira, a solução oral de cloreto de potássio deve ser a base, cerca de 3g por dia, e a mesma dose pode ser administrada por via intravenosa se não puder ser tomada por via oral. Em doentes com hipocalemia moderada, tanto as aplicações orais como intravenosas devem ser administradas a aproximadamente 6 g/dia. Em doentes graves, tanto o cloreto de potássio como o glutamato de potássio devem ser administrados a aproximadamente 9 g/dia.
Se a concentração sérica de K+ estiver no limite baixo do normal (3,5 a 4,0 mmol/L) e houver uma tendência decrescente no acompanhamento dinâmico, isto significa muitas vezes que o corpo é deficiente em potássio, especialmente nos idosos ou em pacientes tratados com digitalis, e deve ser suplementado com potássio.
(7) Tratamento da hipocalemia grave A nossa experiência de tratamento consiste em utilizar 15ml de cloreto de potássio a 10% adicionados a 500ml de solução de glucose a 5% por via intravenosa, 1000-1500ml diariamente; 20-40ml de glutamato de potássio a 31,5% adicionados a 500ml de solução de glucose a 5%, 500-1000ml diariamente; 30-40ml de cloreto de potássio por via oral diariamente, divididos em 3-4 doses Tomar oralmente e verificar novamente o potássio sanguíneo uma vez por volta das 2h, com cada aumento de 0,1 a 0,3mmol/L até ao normal. Os pacientes que requerem um controlo rigoroso da ingestão de líquidos podem optar pela colocação de veias profundas para aumentar a concentração e reduzir a ingestão de água, utilizando uma micro-bomba. Se a concentração de sangue K+ persistir ou mesmo diminuir, um cateter intravenoso residente para aumentar a concentração de potássio e a monitorização de ECG é também uma opção.
Este grupo de pacientes requer também a aplicação concomitante de diuréticos protetores do potássio, inibidores da ECA, evitar a entrada ou ingestão de Na+, e a aplicação concomitante de grandes quantidades de glicose, aminoácidos e insulina.
(ii) Hipocalemia crónica com défice de potássio (hipocalemia crónica) refere-se a uma diminuição gradual da concentração sérica de potássio para níveis abaixo dos normais devido a um aumento da perda de potássio ou combinado com uma ingestão inadequada, bem como a uma diminuição do conteúdo de potássio do organismo. Os sintomas clínicos são ligeiros, com fraqueza, perda de apetite, poliúria e danos insidiosos nos túbulos renais como as principais manifestações (ver Hipocalemia aguda para detalhes). Os princípios de tratamento são semelhantes aos da hipocalemia aguda e não serão repetidos. No entanto, como existe alguma adaptação e compensação neste grupo de pacientes, é salientado que a taxa de suplementação de potássio não precisa de ser demasiado rápida e que é normalmente suficiente para aumentar as concentrações de K+ sanguíneo em 0,2 a 0,4 mmol/dia. Em hipocalemia moderada a grave, a ingestão ou entrada de Na+ deve ser evitada, uma vez que isto pode levar à transferência persistente de K+ para as células e à excreção persistente através dos túbulos renais e ao desenvolvimento de hipocalemia intratável. Devido ao início prolongado da doença, os níveis de potássio do corpo são significativamente reduzidos e os rins têm uma capacidade reduzida para reabsorver o potássio, pelo que a suplementação com cloreto de potássio deve ser continuada durante cerca de uma semana ou mesmo mais depois de a concentração de K+ sanguíneo ter normalizado, eventualmente normalizando os níveis de potássio do corpo. Além disso, a hipocalemia crónica é frequentemente acompanhada por uma falta de magnésio e fósforo, e a falta de fósforo e Mg2+ leva frequentemente a uma diminuição da actividade da bomba de sódio e a uma diminuição do metabolismo celular, resultando numa diminuição da concentração intracelular de potássio e numa diminuição da capacidade dos rins para reabsorverem o K+. ). A insuficiência de vitaminas hidrossolúveis no corpo devido a uma dieta pobre ou suplementação inadequada pode também levar à redução da actividade da bomba de sódio e à hipocalemia crónica. É também importante salientar que o K+ pode continuar a perder-se durante o tratamento e que a quantidade real de suplemento deve ser aumentada, especialmente em casos de “disfunção tubular oculta” (a própria hipocalemia crónica pode levar a disfunção tubular e danos orgânicos). Acompanhar os electrólitos urinários e prestar atenção à suplementação de outros iões electrólitos e vitaminas solúveis em água.
A hipocalemia crónica leva frequentemente à redução da actividade da bomba de sódio somática e hiponatremia metastática; a redução da actividade da bomba de sódio no epitélio tubular renal e o aumento da excreção renal de sódio agravam a hiponatremia, pelo que os doentes com hipocalemia crónica combinada com hiponatremia devem concentrar-se na correcção da hipocalemia.
(iii) A hipocalemia transferida (hipocalemia deslocada) é hipocalemia causada pela entrada de iões de potássio nas células, principalmente em doentes com paralisia periódica, alcalose de várias causas ou administração de insulina. Existem dois tipos principais de hipocalemia, como se segue.
Um aumento primário significativo da função da bomba de sódio resulta numa rápida entrada de K+ nas células, levando à hipocalemia, principalmente em paralisia periódica e hipocalemia inexplicada. A transferência de K+ para as células é inevitavelmente acompanhada por uma transferência de Na+ para as células, enquanto que a transferência de H+ para as células é reduzida e ocorre uma ligeira hipernatraemia e uma ligeira acidose metabólica, com a acidose levando a um aumento compensatório da concentração de Cl-. Isto é exactamente o oposto da hipocalemia por deficiência de potássio que conduz a alcalose metabólica extracelular e hiponatraemia, sendo digno de nota. Os princípios de tratamento são.
(i) Evitar o aumento da transferência ou excreção de K+ devido à glucose. Se não for utilizado açúcar hipertónico, escolher uma solução de glucose a 5%, e quando a reidratação for rápida, estabelecer uma linha venosa profunda para aumentar a concentração de potássio e infundir com uma micro-bomba.
(ii) Como o aumento da concentração de Na+ pode promover a transferência e excreção de K+ e exacerbar a hipocalemia, é necessário evitar a aplicação simultânea de várias formas de soluções de NaCl, uma vez que a soro fisiológico e a soro fisiológico com 5% de açúcar são frequentemente utilizados inadvertidamente, devendo ser tomados cuidados especiais.
(iii) A ingestão excessiva de Cl- também deve ser evitada devido a aumentos compensatórios nas concentrações de Cl-, portanto o cloreto de potássio não deve ser suplementado em excesso e pode ser suplementado com glutamato de potássio ao mesmo tempo. Como este tipo de hipocalemia ocorre muito rapidamente e a transferência de potássio ainda está, na sua maioria, em curso durante o tratamento, há uma maior probabilidade de fraqueza muscular respiratória, insuficiência respiratória e arritmias cardíacas, e o tratamento deve ser particularmente agressivo.
2. a hipocalemia transferida devido a outras causas é mais comum clinicamente, principalmente em pacientes com aumento da ventilação por várias razões, alcalose, ou a aplicação de insulina, açúcar hipertónico ou aminoácidos.
O aumento da ventilação por várias causas, tais como febre, edema pulmonar, pneumonia e outras infecções do local, traumas, síndrome de angústia respiratória aguda pode levar a alcalose respiratória e hipocalemia aguda. Devido ao elevado catabolismo e libertação intracelular de K+, a hipocalemia não é grave e deve ser gerida principalmente através do tratamento da causa primária e da redução da ventilação, que pode recuperar espontaneamente à medida que a ventilação diminui. Num pequeno número de pacientes, a concentração de K+ sanguíneo diminui significativamente e é indicado um suplemento adequado de potássio.
A ventilação mecânica para insuficiência respiratória crónica é uma das causas mais importantes da hipocalemia metastática crónica. O principal tratamento neste momento deve ser uma redução rápida e substancial da ventilação, geralmente de 1/3 para 1/2 ou mesmo mais, com o foco principal no abrandamento da frequência respiratória. Em doentes com acidose crónica e concentrações normais de sangue K+, existe uma deficiência real de potássio no organismo, de modo que a melhoria da acidose é frequentemente acompanhada por hipocalemia. O pH aumenta 0,1 e a concentração de sangue K+ diminui aproximadamente 0,1 mmol/L. O princípio do tratamento é, portanto, controlar a taxa de melhoria da acidose e evitar a alcalose através da suplementação adequada de cloreto de potássio e glutamato de potássio. Uma vez ocorrida a alcalose, devem ser tomadas medidas para baixar o pH de forma apropriada. Contudo, evitar a aplicação de cloridrato de arginina, uma vez que pode atravessar rapidamente a membrana celular e entrar na célula, agravando a acidose intracelular e afectando ainda mais o metabolismo celular. A estabilidade do ambiente intracelular é a base do metabolismo celular normal e é muito mais importante do que o ambiente extracelular (ou seja, o “ambiente interno” do organismo). É por isso que os clínicos devem prestar mais atenção às perturbações electrolíticas no “ambiente intracelular” do que apenas no “ambiente interno” do corpo.
Na cetoacidose diabética, hiperglicemia de stress ou outras situações em que a hiperglicemia está a melhorar, também pode ocorrer hipocalemia grave devido aos efeitos combinados do aumento do pH e da insulina, de modo que no processo de controlo da hiperglicemia ou cetoacidose, a entrada de potássio deve ser aumentada e em doentes com baixas concentrações de K+, deve ser evitada uma queda rápida da glicose no sangue.
Outros factores, como a aplicação de preparações de catecolaminas, podem também activar a actividade da bomba de sódio e levar à hipocalemia, mas em menor grau e com menor valor clínico.
Na fase aguda de várias doenças debilitantes ou doenças críticas, o corpo é privado de potássio devido a um elevado nível de catabolismo celular, libertação intracelular de K+ e aumento da eliminação renal para manter as concentrações normais de sangue K+. No decurso da melhoria da doença, a hipocalemia pode ocorrer devido ao aumento do metabolismo anabólico e, por conseguinte, as necessidades diárias de potássio aumentam em conformidade. Claro que outros iões electrólitos, vitaminas hidrossolúveis, suplementos energéticos e proteicos também devem ser aumentados.
(iv) Hipocalemia dilucional é hipocalemia causada por um aumento do volume de sangue ou volume de fluido extracelular, acompanhada por hiponatraemia dilucional. Há normalmente uma redução limitada do potássio sanguíneo. O tratamento deve basear-se no controlo rigoroso da ingestão de água, com diurese apropriada baseada na suplementação de cloreto de potássio e cloreto de sódio.
Nota do editor: Substâncias contendo potássio comummente utilizadas 1. 10% de solução de cloreto de potássio é embalada em 10 ml e contém 1 g (13,4 mmol) de cloreto de potássio, que pode ser utilizado para infusão intravenosa, injecção de micro-bomba, alimentação oral ou nasal.
As pastilhas de libertação prolongada de cloreto de potássio são embaladas em 0,5g/tabela e 1g/tabela, contendo estas últimas a mesma quantidade de cloreto de potássio que a solução e são utilizadas para administração oral.
3, 31,5% de glutamato de potássio é embalado em 20ml, o conteúdo de glutamato de potássio é de 6,3g (34mmol), portanto 31,5% de glutamato de potássio 20ml é equivalente a 2,5g de cloreto de potássio.
4. mentilato de magnésio de potássio é embalado em solução e em comprimidos. Solução para 10ml/tempo, aplicação intravenosa, cada uma contendo 33,7mg de magnésio, potássio 103,3mg; comprimidos para uso oral, cada um contendo 11,8mg de magnésio, potássio 36,2mg. devido ao baixo teor de potássio, principalmente para a prevenção e tratamento da hipomagnesemia.
5, dieta normal como mencionado acima, a dieta normal contém níveis elevados de potássio, restabelecer a dieta normal deve ser utilizado como meio básico de suplementação de potássio.
Editar esta secção Hipocalemia em doentes com diferentes doenças 1. Hipercapnia crónica com hipocalemia
(1) Causas ① Diminuição da ingestão de potássio; ② Fraca função da bomba de sódio, má função de retenção de potássio dos rins, algum grau de excreção de K+ urinário apesar da baixa concentração de K+ sanguíneo; aumento da excreção após aplicação de diuréticos ou ventilação mecânica; ③ Compensação da função renal, aumento da eliminação de Cl-, suplemento de cloreto de potássio deve ser acompanhado de um aumento da eliminação de K+, ou seja, um enfraquecimento adicional da função de retenção de potássio dos rins; ④ Transferência de potássio: fase inicial da insuficiência respiratória, a acidose leva a uma troca intracelular e extracelular enfraquecida de K+-Na+ e a um baixo nível de K+ nas células. Uma vez corrigida a acidose respiratória, a troca melhorada de K+-Na+ levará a um rápido aumento da entrada de K+ nas células; a eliminação através dos túbulos renais e condutas de recolha também aumentará. Portanto, os pacientes com hipercapnia crónica são propensos à hipocalemia.
(2) Princípios de prevenção e controlo Em doentes com insuficiência respiratória crónica, se a concentração de K+ sanguíneo estiver abaixo do normal, ou mesmo no limite baixo do normal, o cloreto de potássio deve ser suplementado em primeiro lugar; e a quantidade de ventilação mecânica deve ser aumentada gradualmente para que a hipercapnia melhore gradualmente, caso contrário pode levar a uma hipocalemia grave. Em casos de concentrações normais moderadas de sangue K+, a suplementação de cloreto de potássio é feita em conjunto com a ventilação mecânica. Se a concentração de K+ sanguíneo for muito baixa, suplemento com glutamato de potássio e cloreto de potássio para melhorar a eficiência da suplementação de potássio. Aumentar a ventilação para reduzir lentamente a concentração de PaCO2, assegurando que a concentração de K+ sanguíneo aumenta gradualmente. Uma vez que a concentração de K+ sanguíneo não aumenta, ou tende a diminuir, a ventilação deve ser rapidamente reduzida e depois aumentada quando a concentração de K+ sanguíneo aumenta para evitar”. A “hiperventilação” e a alcalose devem ser evitadas.
A ênfase deve também ser colocada em evitar a ingestão elevada de Cl- e Na+ e evitar o gotejamento rápido de glicose hipertónica. Isto porque a alcalose e a glicose hipertónica aceleram a transferência de K+, e a alcalose e a Cl- e Na+ promovem a transferência e a excreção de K+.
A hipocalemia grave resultante de uma recuperação do pH (que pode ser normal ou acima do normal) deve ser rapidamente reduzida por ventilação para trazer o pH de volta para níveis próximos do pré-tratamento.
2. hipocalemia combinada com hiponatremia
A hipocalemia combinada com hiponatraemia é comum na prática clínica. Em casos agudos, a perda aguda de fluidos digestivos pode ser tratada reabastecendo tanto Na+ como K+, por exemplo, com solução de Ringer ou adicionando cloreto de potássio a soro fisiológico por via intravenosa. Os casos crónicos, no entanto, são mais difíceis de gerir. Uma vez que tanto a hipocalemia como a hiponatraemia levam a um enfraquecimento da bomba de sódio, resultando numa transferência intracelular de Na+ e numa transferência extracelular de K+, uma suplementação inadequada pode levar a uma maior transferência iónica e a perturbações iónicas. Como a concentração de K+ em fluidos reidratantes necessita frequentemente de ser estritamente controlada, geralmente a concentração de cloreto de potássio não excede 0,3%, enquanto a concentração de Na+ em fluidos reidratantes pode ser autorizada a ser superior, geralmente até 3%, sendo esta última 10 vezes superior à primeira, enquanto que o salino é um fluido utilizado rotineiramente com uma concentração de 0,9%, também três vezes a concentração máxima de cloreto de potássio permitida em circunstâncias normais. O aumento do sódio no sangue aumenta a concentração de Na+ que entra nas células, activando a bomba de sódio e promovendo a transferência de K+ para as células e a excreção através dos rins, levando a uma “hipocalemia” intratável. A hipocalemia, por sua vez, inibe a actividade da bomba de sódio, promovendo ainda mais a transferência intracelular de Na+ e a sua excreção através dos rins, resultando num aumento ineficaz da concentração de Na+, o que por sua vez pode levar a uma combinação de “hiponatrémia intratável”. Como mencionado acima, se o Na+ for reabastecido a níveis normais, os sintomas de hipocalemia são susceptíveis de ser exacerbados. Por conseguinte, na hipocalemia combinada com hiponatraemia, especialmente em doentes crónicos, o foco principal deve ser o reabastecimento de K+. Em pacientes com hiponatremia grave, é necessário um suplemento eficaz de K+ juntamente com o suplemento de Na+.
Finalmente, é importante notar que este grupo de pacientes é frequentemente combinado com deficiência de Mg2+ e pode também ter “insuficiência renal tubular oculta”, o que requer atenção aos testes de electrólitos urinários e correspondente suplementação iónica.
A hipocalemia combinada com hipernatraemia é principalmente observada em doentes com infecções graves, traumas e outras doenças críticas que resultam em stress, ou em combinação com glicocorticóides; é também comum em distúrbios endócrinos devido a hemorragia cerebral, traumas ou distúrbios hipotalâmico-hipofisários. Como mencionado acima, a maioria das hormonas actua para conservar o sódio e drenar o potássio; enquanto os fluidos de rehidratação comummente utilizados contêm níveis elevados de cloreto de sódio e níveis baixos de cloreto de potássio, tornando-os propensos à hipocalemia e hipernatraemia, bem como à hiperglicemia reactiva concomitante.
Os princípios de prevenção e tratamento enfatizam a prevenção. Ao tratar a doença primária e corrigir os factores desencadeantes, controlar a ingestão e entrada de Na+, aumentar a suplementação de K+, evitar a alcalose e o rápido declínio da glicemia, e rever os electrólitos, a glicemia e as funções hepática e renal uma vez a cada 1 a 2 d. Em caso de hipocalemia e hipernatraemia, toda a ingestão e entrada de Na+, incluindo a ingestão gastrointestinal e bicarbonato de sódio, deve ser interrompida se possível; continuar a aumentar a suplementação de K+. A presença desta condição é frequentemente um sinal de doença crítica, e os esforços de monitorização e tratamento devem ser intensificados.