Perturbações comuns: encefalopatia isquémica anóxica, doença cerebrovascular com extensos danos e traumas corticais, etc. Sinais típicos: flexão dos membros superiores, extensão dos membros inferiores “flexão dos cotovelos, inversão dos ombros, endireitamento das pernas e tornozelos” Base da patogénese: Perda das funções corticais ou subcorticais, enquanto a maioria das funções subcorticais e autonómicas da medula oblonga são preservadas ou foram restauradas. O sistema de activação reticular superior do cérebro médio e pontina não são danificados, e pode haver movimentos de deglutição inconsciente e um ciclo de sono desperto. Manifestações comuns: os olhos podem ser abertos e fechados inconscientemente e os globos oculares podem mover-se. O reflexo pupilo-luz e o reflexo corneal estão presentes. Há um tónus muscular aumentado nos membros e reflexos patológicos positivos. Podem estar presentes reflexos de sucção e forte aderência e um reflexo de pescoço tenso. A deglutição inconsciente pode ocorrer com a alimentação, mas não há movimentos espontâneos. Sem resposta consciente a estímulos externos. Incontinência urinária e fecal. Há um ciclo de sono de vigília, etc. Deafferentação Perturbações comuns: lesões da fossa craniana posterior, hipoxia ou hipoglicémia, sinais típicos: coracoacusia, tonicidade dos membros, aumento do tónus muscular. “Extensão do cotovelo, rotação interna do ombro e antebraço, endireitamento dos membros inferiores”. Base da patogenia:A tonicidade cerebral é principalmente uma hipertonicidade reflexa dos músculos extensores, um reflexo de detrusor sobrecarregado. O reflexo do detrusor sobrecarregado é causado principalmente por uma ruptura da ligação entre o núcleo vermelho e as estruturas inferiores do cérebro médio. As influências inibitórias descendentes vindas de cima do núcleo vermelho são bloqueadas, a actividade do sistema inibitório reticular é reduzida e a resposta central da medula espinal acima do ? os impulsos inibidores dos neurónios motores são diminuídos, enquanto o cerebelo, o núcleo vestibular e as estruturas reticulares têm uma resposta reduzida a ? Os neurónios motores ainda estão receptivos aos neurónios motores, resultando em espasmos tónicos dos músculos extensores do tronco e dos membros. Manifestações comuns: A consciência afectada manifesta-se como coma desperto, onde o paciente parece estar acordado mas não tem actividade consciente, não responde a estímulos verbais e é disfuncionalmente incontinente, semelhante à tonicidade decorativa. As perturbações motoras manifestam-se por extensão tónica das extremidades, saca-rolhas do tronco, respiração irregular e espasmos musculares tónicos generalizados. Progressão da doença: melhoria. A tonicidade de extensão muda gradualmente para flexão dos membros superiores, inversão e rotação interna. Isto indica uma restrição progressiva da lesão acima do nível do cérebro médio e uma melhoria. Deterioração: A mudança progressiva da inconsciência para o coma e da tonicidade de extensão para a bradicinesia indica que a lesão se propagou abaixo do pontocerebrum e que a doença progrediu para um estado de quase-morte. Ambas são causadas por lesões difusas graves no cérebro, pelo que é muitas vezes impossível identificar a localização exacta da lesão. 2. A anquilose decorativa está principalmente ao nível do córtex cerebral, enquanto que a anquilose decorativa está principalmente ao nível do cérebro médio, sendo esta última mais grave. Anquilose descerebral: coracobraquialis, anquilose de extensão de todos os quatro membros.