PVL periventricular de leucomalacia em crianças

  Periventricular Leukoˉmalacia (PVL) em crianças é uma alteração tardia da encefalopatia isquémica hipóxica e uma das principais causas de paralisia cerebral (principalmente hemiplegia espástica ou tetraplegia) em bebés prematuros. A PVL é uma leucomalácia cerebral secundária observada em bebés prematuros e crianças sobreviventes com asfixia pós-hipóxica devido ao cérebro isquémico hipóxico Lesão parenquimatosa, causando amolecimento periventricular da matéria branca, levando a hemiplegia espástica bilateral, tetraplegia e retardamento mental. Pensa-se agora que a PVL está associada à isquemia, hipoxia e infecção, com os principais danos nos axónios e oligodendrócitos, mas a patogénese da PVL ainda não é clara. A PVL é mais provável de ocorrer em bebés prematuros e a causa pode estar relacionada com diferentes mecanismos de danos cerebrais em diferentes estádios de desenvolvimento, sendo as anomalias cerebrais do início e do meio da gestação malformações do desenvolvimento e alterações cerebrovasculares tardias (segundo trimestre). Em crianças imaturas, a circulação colateral dos ramos profundos da artéria terminal ainda não foi estabelecida, e esta parte do cérebro é sensível à isquemia e hipoxia no início da gestação tardia; o córtex só está envolvido quando a lesão é extensa, pelo que a PVL é mais frequentemente vista em bebés prematuros. No final da gestação tardia, a circulação colateral foi estabelecida e as áreas sensíveis mudam para a matéria branca cortical e subcortical e áreas dos gânglios basais, onde se observa a maior parte dos danos cerebrais isquémicos e hipóxicos em bebés a termo.  A PVL pode levar à paralisia cerebral (principalmente paralisia bilateral espástica dos membros inferiores e quadriplegia), retardamento mental, convulsões, e várias anomalias oculares tais como nistagmo, estrabismo, e redução da acuidade visual, etc. Os seus sintomas clínicos estão intimamente relacionados com as alterações da TAC e da ressonância magnética. A RM é mais sensível do que a TC, sendo as principais características: T2WI elevado sinal na matéria branca em redor dos ventrículos; aumento do corpo e triângulo dos ventrículos laterais, com uma forma irregular; e aumento do corpo e triângulo dos ventrículos laterais, com uma forma irregular. A matéria branca do cérebro em redor do triângulo e do corpo é significativamente reduzida, e em casos graves a matéria branca no centro do hemiventrículo é também significativamente reduzida; o sulco cerebral e a fissura são alargados e aprofundados, e a matéria cinzenta subcortical é directamente adjacente à parede ventricular, com pouca matéria branca entre eles.  Dobra de diagnóstico por ultra-sons O ultra-som precoce de amolecimento da matéria branca cerebral pode ser visto na periferia ventricular, aumento ecogénico da matéria branca, limites pouco claros, sem efeito de ocupação, se não houver consciência disso, é fácil falhar o diagnóstico neste momento, por isso no exame de ultra-som craniano, pode mostrar que cada secção ventricular é necessária para observar a sua matéria branca cerebral próxima se for homogénea, com ou sem aumento ecogénico, ao longo do tempo, a sua área cística líquida visível, mais facilmente detectada pelo ultra-som! A encefalopatia isquémica e hipóxica neonatal e a lesão craniocerebral são causas comuns.  Isto é normalmente detectado no período neonatal, com um histórico de infecção intracraniana, infecção intra-uterina ou lesão congénita. Durante a ecografia craniana, deve prestar-se atenção se a matéria branca do cérebro é homogénea, pois o contraste entre as lesões iniciais e o tecido normal circundante não é muito óbvio e pode ser facilmente perdido!