”A distância mais distante do mundo não é entre a vida e a morte, mas entre segurar a mão e não ver o rosto num dia nebuloso. ……” O assassino escuro dos vasos sanguíneos cardiovasculares Com a neblina sucessiva, PM10 e PM2,5 estão a tornar-se termos familiares. As PM10 e PM2,5 são partículas sólidas e líquidas em suspensão no ar com uma dimensão de partículas de 10 microns e 2,5 microns ou menos, respectivamente. Os primeiros são parcialmente bloqueados pelas vilosidades da cavidade nasal ou expelidos por expulsão, enquanto outros entram no tracto respiratório superior. Estes últimos têm apenas cerca de um décimo do tamanho de um cabelo humano e não são facilmente bloqueados. Em contraste, a PM2.5 é mais prejudicial e a fisiologia humana é tal que o corpo tem pouca protecção contra partículas deste tamanho. Já em 1989, uma análise da Escola de Saúde Pública de Harvard de seis cidades dos EUA de 1980-1981 mostrou uma correlação estatística entre a proporção de crianças que sofrem de tosse crónica, bronquite e doenças torácicas e a concentração de poluentes ambientais como as PM2,5 e PM15 no ar. Nos últimos anos, os estudos também descobriram que as PM2,5 aumentam a incidência de infecções respiratórias, tuberculose, cancro do pulmão e outras doenças respiratórias. Se a neblina é um golpe positivo nos pulmões, é um ataque lateral ao sistema cardiovascular. Quando entra nos pulmões através do processo respiratório, também pode ser depositado nos alvéolos, onde entra na corrente sanguínea e “flutua” através do sistema circulatório para todas as partes do corpo. Estudos epidemiológicos nacionais e internacionais mostraram que a exposição de curto prazo a PM2,5 pode aumentar a pressão arterial, induzir irregularidades no ritmo cardíaco, isquemia miocárdica, enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca e mesmo morte súbita. A exposição a longo prazo aumenta o risco de eventos cardiovasculares e de morte na população. Isto deve-se principalmente ao facto de que as PM2,5 que entram no sistema respiratório causam stress oxidativo nos pulmões e em todo o corpo, activam o sistema de coagulação, promovem a aterosclerose e levam ao desequilíbrio do sistema nervoso autonómico, o que por sua vez causa uma série de toxicidade cardiovascular, incluindo principalmente danos e inflamação por stress oxidativo, disfunção vascular, aterosclerose e desequilíbrio do sistema nervoso autonómico. A toxicidade cardiovascular do stress oxidativo e do stress é particularmente pronunciada, estando muitos dos precursores da doença cardiovascular, tais como a disfunção endotelial, a placa ateromatosa e a frequência cardíaca alterada, associados a eles. Desde os anos 70, quando investigadores da população esquimó descobriram que a sua menor incidência de eventos cardiovasculares poderia estar ligada a uma dieta rica em PUFA Omega-3, numerosos estudos e grandes ensaios clínicos identificaram e confirmaram os múltiplos efeitos protectores cardiovasculares destas substâncias. No caso de névoa, com base nos actuais avanços da investigação, o PUFA Omega-3 pode contrariar os danos por ele causados principalmente através de cobertura e antagonismo. Os efeitos protectores do PUFA Omega-3 são pleiotrópicos, com diferentes graus de alívio e conservação dos lípidos sanguíneos, inflamação, coagulação e sistemas fibrinolíticos, pressão arterial, aterosclerose, função endotelial e distúrbios do ritmo cardíaco. Tendo isto em conta, a PUFA Omega-3 foi aprovada pela AHA (Associação Americana do Coração) Declaração Científica sobre Triglicéridos e Doenças Cardiovasculares, Sociedade Europeia de Cardiologia/Sociedade Europeia de Aterosclerose, ESC/EAS (Sociedade Europeia de Cardiologia/Sociedade Europeia de Aterosclerose) Directrizes para a Gestão da Dislipidemia, AHA/ACCF Directrizes para a Prevenção Secundária das Doenças Cardiovasculares, NLA Patient-Centred Dyslipidemia Management Recommendations, International Atherosclerosis Society (IAS) Position Report Global Recommendations for the Management of Dyslipidemia, e Chinese Guidelines for the Prevention and Treatment of Dyslipidemia in Adults. Isto mostra que o PUFA Omega-3 pode desempenhar um papel eficaz no combate à toxicidade cardiovascular da névoa. Além disso, o efeito antagónico do PUFA Omega-3 sobre a toxicidade da névoa é também uma importante força defensiva. Como mencionado acima, a toxicidade da névoa deve-se principalmente à sua capacidade de causar stress oxidativo sistémico no corpo. As evidências sugerem que as PM2,5 induzem a produção de espécies reactivas de oxigénio (ROS, que conduz ao stress oxidativo) e NO nas células endoteliais cardiovasculares, bem como a translocação nuclear de factores de transcrição nuclear. Todos estes são factores pró-apoptóticos, sugerindo que as PM2,5 podem causar apoptose nas células endoteliais cardiovasculares através da via oxidativa do dano, levando em última análise ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares.