A chave para melhorar o resultado dos pacientes com tumores malignos é a detecção precoce, o diagnóstico e o tratamento. Contudo, esta não é uma tarefa fácil, uma vez que as fases iniciais de um tumor podem ser completamente assintomáticas, ou a lesão ou tumor pode não ser detectado, ou a sua natureza pode ser difícil de determinar. Outra questão que merece atenção é a transição de células ou tecidos normais para células ou tecidos cancerosos, ou o estado de zona intersticial benigna ou maligna, que é uma lesão entre o olho do Dr. Xun Aihua do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia, Hospital Provincial de Medicina Integrativa de Jiangsu e o microscópio do patologista. Se estas lesões puderem ser capturadas ou detectadas com precisão, e se a intervenção e a gestão atempadas e correctas puderem ser levadas a cabo, isso levará definitivamente a um passo em frente na prevenção, diagnóstico e tratamento de tumores cancerosos. Por conseguinte, o reconhecimento e gestão de lesões pré-cancerosas e tumores juncionais é uma questão importante na prevenção e tratamento de tumores malignos. I. Conceito básico e significado das lesões pré-cancerosas e tumores juncionais As chamadas lesões pré-cancerosas são o processo de desenvolvimento de células ou tecidos normais para células ou tecidos cancerosos, que normalmente tem um tempo contínuo, por exemplo, de NIC para cancro do colo do útero em cerca de 10-20 anos; de hiperplasia atípica endometrial para cancro endometrial geralmente leva cerca de 10 anos. Este é um período em que a intervenção ou interrupção é possível e é uma fase importante na gestão precoce do cancro. Os tumores juncionais, por outro lado, são na realidade um estado onde existe uma anormalidade de células, ou anisotropia celular, mas não uma infiltração intersticial destrutiva. Esta é a distinção mais importante do carcinoma infiltrante. Um tumor juncional pode ser considerado como tendo um Potencial Maligno Baixo (LMP). Os conceitos básicos dos dois estão ilustrados no diagrama abaixo. Embora tanto as lesões pré-cancerosas como os tumores juncionais tenham células heterogéneas ou hiperplasia atípica, existem diferenças na origem e no destino dos dois. Em contraste, a maioria dos tumores juncionais não progridem para o cancro e permanecem juncionais mesmo que se repitam. Podem ser de origem séptica multicêntrica, ao contrário do carcinoma epitelial invasivo de origem monocêntrica. Na gestão das lesões pré-cancerosas e dos tumores juncionais, os princípios básicos são a atitude positiva e a abordagem conservadora, ou seja, do ponto de vista da prevenção do cancro e da prevenção da malignidade, o tratamento deve ser positivo, como a remoção do tumor e a eliminação da lesão; e de acordo com a extensão da lesão e a idade e estado civil do doente, o útero ou os ovários devem ser preservados. As lesões pré-cancerosas no tracto genital feminino podem basicamente ser representadas por Neoplasia Intra-epitelial (IN), nomeadamente Neoplasia Intra-epitelial Vulvar (VIN), Neoplasia Epitelial Vaginal (VAIN) e Neoplasia Epitelial Cervical (CIN), e mesmo Neoplasia Epitelial Ovariana (OIN) foi sugerida. Destes, o NIC é o mais significativo e tem sido o mais estudado. O risco de desenvolvimento de NIC em carcinoma in situ e carcinoma invasivo é 20 e 7 vezes superior ao normal, e o risco de desenvolvimento de NICI, NIC II e NIC III em carcinoma é de 15%, 30% e 45% respectivamente, com NICI ou NIC II a desenvolverem-se directamente em carcinoma invasivo sem passarem por NIC III (incluindo NIC in situ). Por conseguinte, é importante que o exame “em três fases”, que inclui citologia-colposcopia-histologia, seja realizado a fim de detectar o NIC com precisão e rapidez, e de tratá-lo adequadamente de acordo com a sua classificação. Tanto o VIN como o VAIN são raros ou mal estudados. Contudo, existe uma clara tendência para uma maior e mais jovem incidência de neoplasia intra-epitelial na vulva, vagina e colo do útero, principalmente devido à infecção por papilomavírus humano (HPV), particularmente a infecção por HPV de alto risco. A incidência da infecção por HPV em pessoas normais é inferior a 4%, em comparação com 30%, 55% e 65% de CINI, CINI e CINI! O DNA do HPV é também detectado em todos os CIN III e VAIN III, e 75% a 93% é DNA do HPV-16, pelo que os testes de DNA do HPV são parte integrante do rastreio ou detecção de lesões pré-cancerosas no tracto genital feminino. Além disso, estudos em biologia molecular descobriram que a sobreexpressão da proteína P53, os aumentos acentuados da densidade vascular emblemática (MVD) e do factor de crescimento endotelial vascular (VEGF) são também indicativos do agravamento da lesão ou do desenvolvimento do cancro. O sucesso da vacina contra o HPV não só proporciona uma arma poderosa para a aplicação da vacina em cancros do tracto genital ou lesões pré-cancerosas, mas também mostra um futuro brilhante para a prevenção e tratamento do cancro em geral. A hiperplasia endometrial é classificada como hiperplasia simples (SH), hiperplasia composta (CH) e hiperplasia atípica (AH), com taxas de cancro de 1-3% (seguimento médio de 15 anos), 3-4% (seguimento médio de 13 anos) e 23% (seguimento médio de 11 anos) respectivamente. O AH distingue-se do SH e do CH pela sua heterogeneidade celular e é classificado como AH ligeiro, moderado ou grave, com taxas de cancro de 15%, 24% e 45% respectivamente. P 45% da mão. À medida que a idade aumenta, o potencial cancerígeno aumenta e o número de tipos pouco diferenciados aumenta. Portanto, o diagnóstico e tratamento precoce da hiperplasia endometrial também é defendido para melhorar as hipóteses de concepção e reduzir o risco de carcinoma. Os progestógenos altamente eficazes têm geralmente uma boa taxa de remissão e um bom resultado na gravidez, mas o endométrio deve ser acompanhado de perto, uma vez que não é raro que a hiperplasia ou o carcinoma reapareçam mesmo após a gravidez. Entre as doenças trofoblásticas (GTD), a hiperemese gravidarum (HM) e os tumores trofoblásticos do sítio da placenta (PSTT) são geralmente considerados como tendo uma propensão para a malignidade. O PSTT é um tipo intermediário de trofoblasto, expressando frequentemente hpL sem níveis elevados de β-hCG, e é resistente à quimioterapia, pelo que o tratamento é principalmente cirúrgico. Tumores juncionais Na classificação dos tumores do tracto genital feminino, os tumores juncionais têm o “status” mais proeminente nos tumores ovarianos, tendo sido incluídos como um tipo patológico separado já em 1973, embora isto tenha sido controverso, mas a nova classificação da OMS em 1999 ainda mantém esta designação. A chave reside no reconhecimento do micropapilar plasmocitoma do ovário (MPSC), que é infiltrativo e implantável e deve ser considerado um subtipo de plasmocitoma, enquanto que o plasmocitoma proliferativo atípico é não invasivo e é um subtipo de plasmocitoma. Em contraste, o plasmocitoma hiperplástico atípico é não-invasivo e benigno. Se os dois forem separados, a chamada natureza, prognóstico e gestão podem ser facilmente diferenciados. O tumor de junção mucosa (MBT) do ovário é dividido em tipo intestinal (IMBT, 85%) e tipo de canal cervical (tipo de canal de Miller, MMBT, 15%), e se a infiltração intersticial excede 5 mm é um marcador para distinguir o IMBT do carcinoma mucinoso invasivo. Em estudos básicos, um risco quatro vezes maior e seis vezes maior de recorrência e morte é considerado naqueles com sobreexpressão P53. A diploidia de ADN é comum e tem um bom prognóstico; algumas aneuploidias têm um mau prognóstico. Portanto, diz-se geralmente que os tumores juncionais dos ovários são menos malignos, têm um tempo de sobrevivência mais longo, recorrem tardiamente, e a recorrência geralmente permanece juncional. A taxa de sobrevivência de 5 anos é superior a 90%. Os pacientes mais jovens podem reter a fertilidade e a quimioterapia pós-operatória não é defendida e só deve ser considerada como um adjunto da quimioterapia em fases avançadas, com implantes infiltrativos peritoneais, DNA aneuploide e com sobreexpressão p3. O conceito de tumor do músculo liso juncional do útero não é muito definido. No entanto, alguns estudiosos acreditam que existe um grupo de tumores juncionais entre os tumores normais do músculo liso do útero (UL) e o sarcoma do músculo liso do útero (LMS). Os principais tipos são o tipo celular rico (CL), o tipo bizarro (BL) e o tipo activo da divisão nuclear (MAL), e o conceito de tumor muscular liso de potencial maligno indeterminado (STUMP). Diferem patologicamente dos sarcomas na medida em que estes últimos têm divisões nucleares de ≥10/lOHPF, anisotropia celular significativa e necrose coagulativa. As características clínicas dos tumores do músculo liso juncional do útero são as mesmas que as dos tumores do músculo liso, o prognóstico é bom e a gestão é a mesma, sendo a miomectomia viável naqueles com requisitos de fertilidade: no entanto, é claramente aconselhável um acompanhamento contínuo. A endometriose (endometriose) é uma condição benigna, mas pode sofrer alterações histológicas para se tornar cancerosa. Já em 1925 Sampson descreveu a malignidade da endometriose e propôs três critérios diagnósticos. Mais tarde Scott (1953) destacou o padrão histológico de transição da endoheterose para o tecido maligno. Só em 1988 foi introduzido o conceito de endometriose atípica, em que a heterogeneidade das glândulas endometriais é a principal característica e a migração para o epitélio maligno, podendo ser considerado um estado juncional, que pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento de malignidades nos ovários em combinação com a endometriose. As malignidades da endometriose encontram-se principalmente no ovário, sendo o endometrioide e os carcinomas celulares claros do ovário os mais comuns. O conceito de endometriose atípica aumenta a nossa compreensão do comportamento biológico maligno e da malignidade da endometriose, que é geralmente relatada como l%. Em resumo, o diagnóstico e tratamento de lesões pré-cancerosas e tumores juncionais é de grande importância na estratégia de prevenção e tratamento do cancro. Isto inclui os mecanismos moleculares, citologia e histomorfologia do seu desenvolvimento, e só com uma compreensão profunda é que podem ser feitas intervenções eficazes. Em segundo lugar, para reforçar a comunicação, comunicação e cooperação entre clínicos e patologistas. Os patologistas devem prestar atenção ao material clínico, e os clínicos devem conhecer melhor a linguagem da patologia, compreender os seus resultados e relatórios, e orientar a gestão clínica, decidir sobre as modalidades cirúrgicas, aplicação e acompanhamento da quimioterapia, etc. Em terceiro lugar, a normalização do trabalho clínico deve ser reforçada para acumular experiência e melhorar o nível de diagnóstico e tratamento. Embora as lesões pré-cancerosas e os tumores juncionais sejam o resultado de relatórios de patologia, os seus procedimentos clínicos são muito importantes, tais como o processo de exame de lesões cervicais, que deve ser padronizado e constantemente melhorado e refinado. O diagnóstico de hemorragia uterina anormal e hemorragia pós-menopausa, e a depuração e exame da gravida devem também ser padronizados de modo a serem abrangentes e precisos. São os cistos endometrióticos do ovário que são alertados para a sua malignidade e vários itens devem ser listados para referência, tais como cistos com diâmetro >10cm ou com uma marcada tendência para aumentar de tamanho; pós-menopausa e recorrência, alteração do ritmo da dor, dismenorreia progressiva ou persistente; resultados de imagem de estruturas substanciais ou papilares; CAl25 sérico elevado (>200iu/ml/. O cisto deve ser examinado rotineiramente durante a cirurgia e enviado para secção congelada, se necessário, etc. Os médicos devem ser competentes na comparação de resultados cirúrgicos, revisão de espécimes e subsequentes relatórios de patologia para aumentar a sua capacidade e experiência na determinação da natureza do tumor e para melhorar o nível de diagnóstico e tratamento.