[Resumo] Objectivo Investigar as características clínicas e o diagnóstico e tratamento precoce do hematoma epidural progressivo traumático (TPEDH). Métodos Os dados clínicos e imagiológicos e os resultados prognósticos de 93 casos TPEDH foram resumidos e analisados retrospectivamente juntamente com a literatura. Resultados Dos 93 casos neste grupo, 72 eram do sexo masculino e 21 do feminino, com uma idade média de 33±12 anos; o tempo médio entre a lesão e o diagnóstico TPEDH foi de 8±13 h; 41 casos foram ampliados com uma pequena quantidade de hemorragia no primeiro TAC e 52 casos eram hematomas novos; 28 deles ocorreram após a primeira craniotomia para descompressão. O local do hematoma era mais comum nas regiões parieto-temporal e fronto-temporal (54%,,seguido das regiões frontal, parietal, parieto-occipital e occipital; 83 casos neste grupo eram unilaterais e 10 casos bilaterais. A manifestação clínica mais comum foi o agravamento da consciência e, no período pós-operatório, o aumento da pressão intracraniana foi a manifestação mais proeminente. Neste grupo, 5 casos foram tratados de forma conservadora e 88 casos foram tratados cirurgicamente, dos quais 33 casos tiveram as abas ósseas removidas ao mesmo tempo. 83 casos tiveram fracturas presentes na TPEDH. O grupo foi dispensado com uma pontuação GOS de 5 em 56 casos, 4 em 20 casos, 3 em 10 casos, 2 em 3 casos e 1 em 4 casos. Conclusões A TPEDH ocorre principalmente dentro de 12h após a lesão, é mais comum no local do impacto, e a fractura do crânio é o factor subjacente à sua ocorrência. A avaliação dinâmica do estado neurológico e a revisão CT ajudam no diagnóstico precoce, e a remoção cirúrgica atempada do TPEDH com efeitos de ocupação ajuda a melhorar o prognóstico. [Palavras-chave] Traumatismo craniano, hematoma epidural progressivo, TAC, prognóstico O hematoma epidural traumático (EDH) representa aproximadamente 22-29% dos hematomas intracranianos agudos, a maioria dos quais são diagnosticados no primeiro TAC pós-injúrio e têm um bom resultado com tratamento rápido e definitivo. Contudo, alguns EDH apresentam progressivamente e a incidência de tais hematomas aumenta significativamente, especialmente com o desenvolvimento de cuidados de emergência pré-hospitalares e a disponibilidade de equipamento de imagem. A incapacidade de detectar e dar uma gestão definitiva de forma atempada afectará o prognóstico dos pacientes. Neste artigo, foi realizada uma revisão retrospectiva de 93 casos de hematoma epidural progressivo traumático (TPEDH) para discutir as características clínicas e a experiência de gestão precoce. Dados e métodos 1. critérios de inclusão e métodos de acompanhamento da TC: apresentação dentro de 12 h após trauma craniocerebral e primeira TC cranial, seguida de uma segunda TC cranial ou/e confirmação cirúrgica de EDH sem hematoma no primeiro TC, ou ampliação de uma pequena quantidade de EDH (<15 ml acima da cortina e <10 ml abaixo da cortina) hemorragia no primeiro TC (aqueles com ≥25% de aumento do volume de hemorragia). Aqueles com anomalias de coagulação anteriores e aqueles que tomavam medicamentos anticoagulantes foram excluídos desta contagem retrospectiva. Os pacientes foram submetidos a uma primeira tomografia craniana imediatamente após os sinais vitais iniciais, estado neurológico e avaliação do estado sistémico aquando da sua apresentação. Para pacientes que necessitaram de cirurgia de emergência, a primeira tomografia craniana foi realizada imediatamente após a cirurgia, caso surgissem novas anomalias neurológicas, e para pacientes com estado estável, a tomografia craniana foi rotineiramente repetida dentro de 6 h após a cirurgia; para pacientes tratados de forma conservadora na fase inicial, a primeira tomografia craniana foi realizada dentro de 6 h após a primeira tomografia, e depois o necessário acompanhamento dinâmico da tomografia craniana foi realizado de acordo com os resultados da monitorização clínica. 2. dados gerais: havia 72 homens e 21 mulheres neste grupo; idade: 52-71 anos, idade média 33±12 anos; causa da lesão: 69 casos de acidente de automóvel, 16 casos de lesão por queda, 3 casos de lesão por percussão, 5 casos de queda em terreno plano; local de força: 13 casos de frontal, 29 casos de topo temporal, 17 casos de topo occipital, 8 casos de occipital, 26 casos de força múltipla. Escala de Coma de Glasgow (GCS) no momento da consulta: 1 caso com uma pontuação de 3-5, 17 casos com uma pontuação de 6-8, 39 casos com uma pontuação de 9-12 e 36 casos com uma pontuação de 13-14. Exame pupilar: 4 casos com pupilas bilaterais dilatadas e perda de radiação luminosa, 9 casos com pupilas dilatadas e perda do reflexo luminoso num dos lados, 11 casos com pupilas bilaterais estreitas e reflexo luminoso baço, 69 casos com pupilas normais. Houve 11 casos de fractura combinada de membros e 13 casos de contusão pulmonar, mas não houve choque combinado neste grupo. 3. gestão inicial e primeiros resultados da TAC pós-injúria: Neste grupo, o sangue periférico foi colhido para exame de rotina de sangue e índice de coagulação imediatamente após a consulta, e o acesso intravenoso foi aberto para aqueles que precisavam dele. O tempo entre a lesão e o primeiro TAC: entre 1 a 3 h, média 1±0,5 h. Primeiros resultados do TAC: 18 casos de hematoma subdural frontotemporal unilateral (SDH) com edema cerebral, 4 casos de EDH unilateral, 1 caso de lesão temporal aberta com contusão cerebral, 41 casos de fractura craniana com pequena hemorragia epidural localizada, 5 casos de SDH unilateral, 24 casos de fractura craniana e/ou SAH. /O primeiro scan CT foi realizado em 22 casos. Neste grupo, 22 casos de SDH e EDH com efeito de ocupação no primeiro TAC e um caso de lesão aberta foram tratados com craniotomia de emergência sob anestesia geral, remoção de hematoma e descompressão por desbridamento (21 casos unilaterais, 1 caso bilateral). Os restantes 70 casos receberam tratamento padronizado de acordo com as directrizes para o diagnóstico e tratamento do trauma craniocerebral, e foram monitorizados de perto quanto a alterações na consciência e sinais neurológicos, tendo-lhes sido administrada outra tomografia craniana no prazo de 6 h após a admissão. 4. resultados do seguimento do TAC e métodos de tratamento: Entre os 70 casos tratados conservadoramente após a admissão, foram encontrados 5 casos de hematoma progressivo com efeito de ocupação no seguimento do TAC, e a remoção e descompressão do hematoma craniano foram realizadas imediatamente nestes 5 casos. Dos 28 pacientes com craniotomia de emergência acima mencionados, 10 tinham edema cerebral intra-operatório e imediatamente após o encerramento craniano, foram revistos e encontrados EDH temporoparietal ou occipitoparietal contralateral em 9 casos e EDH occipitoparietal bilateral em 1 caso; os restantes 18 casos tinham EDH contralateral em 10 casos, EDH ipsilateral em 5 casos, EDH occipitoparietal bilateral em 2 casos e EDH parietal bilateral em 1 caso em revisão dentro de 6 h após cirurgia. Destes 28 casos com TPEDH, todos foram reabertos para remover o hematoma, e 11 casos tiveram a aba óssea removida ao mesmo tempo. Dos 65 casos restantes, 41 tinham hemorragia epidural alargada, 3 foram tratados de forma conservadora para uma apresentação clínica estável e os 38 restantes tinham tendência a deteriorar-se na consciência e o hematoma foi removido cirurgicamente, incluindo 11 com a remoção de abas ósseas. Dos 5 casos com SDH unilateral no primeiro TAC, 4 casos desapareceram com SDH com EDH contralateral no seguimento do TAC e 1 caso teve um TPEDH contralateral alargado e contusão cerebral ipsilateral, que também foram removidos cirurgicamente. Dos 24 casos com uma fractura simples do crânio ou/e SAH no primeiro TAC, o PTEDH foi visto no TAC de seguimento em 18 casos unilateralmente e 6 casos bilateralmente. Destes 24 casos, 22 tiveram a remoção cirúrgica do hematoma e 2 foram tratados de forma conservadora. 5. as principais manifestações do TPEDH no momento do diagnóstico: Neste grupo, o diagnóstico foi feito entre 396h (média 8±13h) após a lesão, excepto para um caso que foi diagnosticado dentro de 4d e um caso que foi diagnosticado dentro de 3d após a lesão, 88% foram diagnosticados dentro de 12h após a lesão. As principais manifestações na altura do diagnóstico foram: dos 28 casos operados com urgência, 10 mostraram inchaço cerebral intra-operatório, 8 mostraram pressão aumentada na monitorização da pressão intracraniana, 3 mostraram pupilas contralaterais dilatadas após a cirurgia, 7 não mostraram manifestações específicas e o diagnóstico foi confirmado pela revisão CT de rotina após a cirurgia; dos 65 casos restantes, 35 mostraram agravamento da consciência, 27 mostraram dor de cabeça com vómitos, e 3 confirmaram o diagnóstico pela revisão CT de rotina. A O SDH temporoparietal esquerdo com inchaço cerebral foi visto no TC 1h após a lesão; B TC imediatamente após a descompressão do temporoparietal frontal esquerdo. Resultados Os resultados dos índices de coagulação após o grupo ter chegado à clínica mostraram que a contagem de plaquetas, PT e PTT estavam todos dentro do intervalo normal. os locais do TPEDH: frontal 13 casos, frontotemporal 24 casos, temporal superior 26 casos, temporal superior 11 casos, occipital superior 10 casos e occipital 9 casos. Destes, 11 eram bilaterais e 82 eram unilaterais. Dos 88 casos tratados cirurgicamente, a presença de uma fractura craniana no local do hematoma foi confirmada em 79 casos (90%) e nos 5 casos tratados conservadoramente, foram identificadas fracturas cranianas nas tomografias computorizadas em 4 casos (80%). A fonte de hemorragia foi claramente identificada intra-operatoriamente em 76 casos, todos com hemorragia da barreira de placa no local da fractura, incluindo 13 casos com hemorragia combinada do seio venoso e 14 casos com hemorragia arterial combinada; o volume do hematoma: 20-30 ml em 42 casos, 30-50 ml em 32 casos e >50 ml em 19 casos. Nos 5 casos tratados de forma conservadora, o hematoma foi estável e gradualmente absorvido. A 1h pós-injúrio CT de isointensidade temporal parietal esquerda camada fina EDH; B 4h pós-injúrio CT de isointensidade temporal parietal esquerda TPEDH. Houve 4 mortes neste grupo, com uma taxa de morbilidade e mortalidade de 4,3%; causas de morte: 2 casos de redobramento intracerebral e 2 casos de enfarte cerebral maciço; 3 destes 4 casos foram aqueles com edema cerebral devido ao EDH contralateral que ocorreu durante o desbridamento e descompressão do SDH de um lado, e o outro caso foi combinado com múltiplos focos de contusão cerebral. O tempo de estadia deste grupo de pacientes variou entre 10-45d (média 14±8d) e os resultados da Escala de Resultados de Glasgow (GOS) na alta foram: 5 em 56 casos, 4 em 20 casos, 3 em 10 casos, 2 em 3 casos e 1 em 4 casos. Os resultados do seguimento de 6 meses após a alta: 68 casos com uma pontuação de 5, 11 casos com uma pontuação de 4, 7 casos com uma pontuação de 3, 1 caso com uma pontuação de 2 e 6 casos com uma pontuação de 1. Destes, 14 casos foram submetidos a reparação craniana e 2 casos foram submetidos a shunt ventrículo-abdominal devido a hidrocefalia; dos 3 casos com uma pontuação de 2 na alta, 2 morreram devido a infecção pulmonar. Discussão O momento do início de uma hemorragia intracraniana secundária após um trauma craniocerebral é influenciado por uma variedade de factores e, portanto, clinicamente diversos. Estudos clínicos constataram que as manifestações clínicas progressivas são exacerbadas pela isquemia cerebral secundária, hemorragia e edema em 35-65% dos pacientes após trauma craniocerebral. A lesão hemorrágica progressiva (PHI), que aumenta cinco vezes o risco de deterioração clínica, é uma das principais causas de incapacidade e morte em doentes com trauma craniocerebral, e a TPEDH é um dos principais tipos de PHI que, se diagnosticada precocemente e tratada prontamente, pode melhorar significativamente o prognóstico do doente lesionado. Há vários pontos de vista sobre o mecanismo do TPEDH. A maioria dos estudiosos acredita que a lesão no crânio e/ou dura no local do impacto é o factor subjacente ao desenvolvimento do TPEDH, enquanto a hipertensão intracraniana e o estado hipotensivo que ocorre após a lesão é um mecanismo de protecção contra a hemorragia imediata pós-injúria. Quando o tratamento para baixar a pressão intracraniana (incluindo terapia de desidratação para controlar edema cerebral, hiperventilação, terapia de barbitúricos, etc., e cirurgia de descompressão como a craniotomia cirúrgica para remover hematomas) e restaurar o volume de sangue para corrigir o estado hipotenso, este efeito protector desaparece e a fonte pré-existente de hemorragia começa a sangrar para formar o TPEDH. além disso, a fuga de líquido cefalorraquidiano pós-injúria, ou a drenagem extraventricular também pode baixar a pressão intracraniana e induzir a O TPEDH também pode ocorrer. Foi também sugerido que as anomalias na coagulação pós-injúrio podem ser associadas ao desenvolvimento do TPEDH. No nosso grupo, 28 casos ocorreram após cirurgia descompressiva, o que foi um factor predisponente para o desenvolvimento do TPEDH; contudo, não foram encontradas anomalias na contagem de plaquetas, PT e PTT nos índices de coagulação pós-injúria do nosso grupo, pelo que não se pode presumir que houvesse anomalias de coagulação no desenvolvimento do TPEDH. Os dados deste grupo e a literatura mostram que o TPEDH tem as seguintes características clínicas: 1. ocorre principalmente no local do trauma, sendo o frontotemporal e o parietotemporal os mais comuns (54% neste grupo), seguido pelo frontal, occipito-parietal, parietal e occipital. A presença de fracturas no crânio no TPEDH representou 89% dos casos neste grupo; enquanto a hemorragia da barreira de placa no local da fractura e a hemorragia venosa do seio venoso foram as principais fontes de hemorragia, portanto, no primeiro TAC após a lesão, mostrou frequentemente uma pequena quantidade de sombra de densidade mista ou nenhuma hemorragia; 3. Em alguns pacientes, pode não haver alterações clínicas óbvias, e a detecção precoce só pode ser feita por revisão de rotina de imagens; 4. O mais comum é dentro de 24 horas, e alguns podem ocorrer no período subagudo. É de salientar que quatro dos casos neste grupo tiveram um SDH na primeira tomografia computorizada no hospital, e as subsequentes revisões computorizadas no espaço de 5h mostraram a dissipação do SDH e a formação de um TPEDH contralateral. No caso da Figura 3, a craniotomia baseada na primeira tomografia teria tido consequências adversas graves. Além disso, em alguns pacientes com TPEDH, não pode haver anomalias clinicamente significativas, pelo que defendemos a revisão de rotina do TAC craniano no prazo de 6h após a primeira TAC, especialmente naqueles que são encaminhados após um período muito curto de exame intra-hospitalar e com um intervalo de mais de 1h após a lesão, para vigiar a ocorrência de alterações progressivas. TPEDH após descompressão pode ocorrer contralateralmente, ipsilateralmente ou bilateralmente. Se o estado do paciente permitir, o exame de TAC cranial deve ser revisto imediatamente para esclarecer qualquer nova hemorragia e local para evitar a cegueira da exploração cirúrgica. Se o estado do paciente não permitir a mobilização e for evidente que uma fractura no crânio está presente no local do impacto, a cirurgia exploratória é viável. O prognóstico do TPEDH está intimamente relacionado com a capacidade de confirmar o diagnóstico atempadamente e de o gerir prontamente. A observação comparativa do estado neurológico é um método importante para a detecção precoce do TPEDH, e a avaliação quantitativa do estado de consciência é particularmente importante. Além disso, a monitorização contínua do PIC após a lesão permite determinar atempadamente o desenvolvimento de hematoma e edema intracraniano no momento da lesão craniocerebral antes dos sinais clínicos, especialmente em pacientes que requerem sedação e manutenção de medicamentos inotrópicos. O acompanhamento dinâmico do CT deve ser um dos métodos importantes para a detecção precoce do TPEDH, e a utilização do acompanhamento por CT neste grupo contribuiu para a detecção precoce do TPEDH. 82% de bom prognóstico (GOS ≥ 4 pontos) no momento da descarga deste grupo também circunstancia o valor deste protocolo. A utilização de CT móvel no futuro reduzirá os movimentos dos pacientes e ajudará no diagnóstico precoce do TPEDH. O EDH é normalmente lento a reabsorver e por isso defendemos a remoção cirúrgica agressiva do hematoma naqueles com efeito ocupante, mesmo que o paciente não apresente défices neurológicos significativos. Os principais factores que afectam o prognóstico, para além do diagnóstico precoce e da gestão definitiva, dependem principalmente da extensão e gravidade do dano cerebral combinado. Das quatro mortes neste grupo, dois casos desenvolveram hematoma intracerebral progressivo após a cirurgia e dois casos desenvolveram enfarte cerebral maciço, que acabou por levar à morte devido a hipertensão intracraniana maligna. É evidente que o controlo precoce da hipertensão intracraniana e a redução dos danos secundários, tais como complicações, ainda são elementos chave para melhorar o prognóstico do TPEDH.