A etiologia da obstrução central da retina difere muito entre idosos e jovens adultos, tendo a maioria dos primeiros uma arteriosclerose secundária da retina e os segundos uma inflamação da própria retina. A arteriosclerose retiniana está normalmente associada a hipertensão progressiva crónica ou arteriosclerose; a inflamação venosa pode ser causada por inflamação perivenosa (doença de Eales), uveíte, síndrome de Behcet, doença nodular, doença de Coats, embolia séptica, etc., mas não é invulgar não encontrar uma causa clínica clara. A patogénese desta doença é complexa e ainda não totalmente compreendida. A maioria dos autores acredita que é causada por uma combinação de factores, incluindo um abastecimento arterial inadequado, danos na parede venosa, reologia alterada da laceração sanguínea e hemodinâmica alterada. Entre eles, os danos na parede venosa podem ser os principais. 1. o fornecimento inadequado de sangue arterial Hhayreh (1965, 1971) observou, após experiências arteriais, que a oclusão central da retina ocorre quando o fornecimento de sangue arterial é inadequado. No laboratório, se apenas uma veia estiver bloqueada, não é suficiente para causar as alterações típicas observadas clinicamente, mas apenas se o fornecimento de sangue arterial estiver também prejudicado. Embora a teoria de Hayreh seja apoiada por alguns clínicos, ainda faltam provas directas de obstrução venosa devido ao fornecimento inadequado de sangue arterial. Por exemplo, a doença não mostra qualquer obstrução arterial na angiografia fluoroscópica de fundos. A circulação da retina encontra-se num circuito vascular relativamente fechado (Gass, 1968), e a redução do fluxo de sangue arterial durante a obstrução venosa pode ser um reflexo da obstrução do retorno do sangue venoso e não a causa da obstrução venosa. As duas causas são a aterosclerose da artéria adjacente e a inflamação da própria veia. Ambos podem levar ao espessamento da parede e ao estreitamento do lúmen. A esclerose também pode causar proliferação de células endoteliais e subendoteliais, e a inflamação pode causar inchaço do endotélio. A proliferação celular e o inchaço endotelial aumentam o grau de estreitamento luminal e, para além de casos graves de atresia directa devido ao contacto endotelial com o endotélio, podem também levar a uma obstrução incompleta ou completa da luz venosa à medida que a superfície endotelial se torna rugosa e a carga eléctrica muda, induzindo a deposição de plaquetas e a coagulação para formar um trombo. É bem conhecido que a obstrução do tronco da retina central ocorre onde a veia atravessa a placa da peneira e a obstrução dos ramos ocorre onde as artérias e veias se cruzam. Isto pode estar relacionado com o facto de as arteríolas estarem rodeadas por um esfíncter de tecido conjuntivo comum (Scherer, 1923), que não é facilmente esticado uma vez que o lúmen venoso foi estreitado por estas razões. A maioria dos doentes com esta doença alterou a composição do sangue, alterou a viscosidade do sangue e aumentou a coagulação plaquetária, o que torna mais difícil a passagem do sangue através de condutas venosas estreitas e torna mais provável a ocorrência de trombose. Para além do acima referido, existe uma ligação entre a obstrução venosa, particularmente do tronco venoso comum, e a alta pressão intra-ocular. Estatisticamente, esta doença é combinada com glaucoma primário de ângulo aberto em 10-20% dos doentes. As causas disto são: (i) aumento da viscosidade sanguínea na maioria dos pacientes com glaucoma de ângulo aberto; (ii) depressão patológica da placa de peneira escleral, que pode afectar a perfusão arterial central e o retorno venoso à área da placa de peneira. Outras condições tais como insuficiência cardíaca, bradicardia, e súbita redução da pressão arterial resultando num fluxo sanguíneo lento podem acelerar a formação de obstrução. Vários sinais oculares de obstrução da veia retiniana central são secundários à perturbação da circulação da retina após a obstrução. Por exemplo, a hemorragia da retina é causada por uma hiperfunção localizada da fibrinólise devido ao retorno de sangue venoso deficiente, fragilidade da parede dos vasos e fluxo sanguíneo estagnado; veias tortuosas e colunas de sangue roxas escuras são causadas por retorno de sangue obstruído; manchas brancas de algodão são causadas por isquemia no leito capilar interno; e exsudados duros branco-amarelados são causados pela deposição de lípidos no sangue. Além disso, edema e turvação da retina, neovascularização, curto-circuito vascular, circulação colateral, dilatação do espigão capilar, edema do septo macular, e a íris e o aparecimento de neovascularização densa (vermelhidão da íris), e assim por diante, estão todos relacionados com isto.