A RMN é muito sensível às alterações da água nos tecidos, pelo que é necessário estudar as características do sinal de RMN da água.
A água nos tecidos humanos é classificada como água livre ou água encadernada. Por água livre entendemos a água cujas moléculas são livres e não ligadas a outras moléculas de tecido. A frequência natural de movimento da água livre é elevada e significativamente mais elevada do que a frequência de entrada de prótons. A frequência natural de movimento da água livre é muito elevada e é significativamente mais elevada do que a frequência de entrada dos prótons, enquanto à volta da proteína da macromolécula existem também algumas moléculas de água ligadas para formar uma camada de hidratação, estas moléculas de água são chamadas água ligada, e a frequência natural de movimento da água ligada será significativamente mais baixa e mais próxima da frequência de entrada dos prótons devido à ligação à macromolécula. O valor T1 da água livre é portanto muito longo, enquanto que a água encurtada pode encurtar o valor T1 do tecido.
Tecidos com uma componente aumentada de água livre mostrarão uma diminuição da intensidade do sinal em T1WI, por exemplo, edema cerebral. Se houver um aumento na proporção de água ligada, mostrará um aumento relativo na intensidade do sinal ou mesmo um sinal elevado em T1WI, por exemplo, quistos contendo muco, pus espesso em abcessos, etc. Abscessos ou alguns tumores como os astrocitomas, devido à presença de água ligada para além de água livre no líquido cístico ou pus, mostrarão um grau variável de intensidade de sinal mais elevado no T1WI do que no líquido cefalorraquidiano, que é essencialmente composto de água livre.
Edema cerebral
A doença cerebral é um dos aspectos mais importantes da ressonância magnética clínica, e o edema cerebral é uma das alterações patológicas subjacentes mais comuns nas doenças cerebrais e pode ser visto numa vasta gama de perturbações do tecido cerebral. É portanto importante reconhecer as manifestações de edema cerebral por ressonância magnética para o diagnóstico de doenças cerebrais.
Patologicamente, existem três tipos de edema cerebral, nomeadamente o edema vasogénico, o edema citotóxico e o edema cerebral intersticial.
1. edema cerebral angiogénico
O edema vasogénico é a forma mais comum de edema cerebral e ocorre principalmente através da quebra da barreira hemato-encefálica, com fuga de plasma dos vasos sanguíneos para o espaço extracelular. O edema angiogénico do cérebro é comumente visto em torno de tumores cerebrais, em torno de hematomas, inflamação, enfarte cerebral, traumas e muitas outras doenças cerebrais. O edema angiogénico que ocorre em torno de tumores ou hematomas é mais frequentemente visto na matéria branca do cérebro, enquanto que o edema cerebral intersticial é relativamente improvável de ocorrer na matéria cinzenta do cérebro devido à sua estrutura mais densa. No entanto, edema intersticial de inflamação, enfarte cerebral e trauma pode ocorrer tanto na matéria cinzenta como na branca do cérebro.
O edema vasogénico está predominantemente associado a um aumento de água livre e por isso aparece como sinal baixo no T1WI e sinal alto no T2WI. O T2WI é mais sensível ao edema intersticial cerebral do que o T1WI. As moléculas de água presentes no espaço extracelular são relativamente livres de difundir e, portanto, o edema cerebral intersticial não mostra um sinal elevado no DWI e os valores medidos do ADC são frequentemente mais elevados do que no tecido cerebral normal.
Por vezes em T1WI e T2WI, o tumor não é facilmente distinguido completamente do edema cerebral derivado do cérebro circundante, e podem ser realizadas digitalizações de melhoramento Gd-DTPA. Os tumores e edemas perivasculares à volta dos hematomas não são geralmente melhorados porque a barreira hemato-encefálica é ligeiramente perturbada e o Gd-DTPA não penetra facilmente através da barreira hemato-encefálica ligeiramente perturbada. A inflamação e o enfarte cerebral podem causar perturbações mais graves da barreira hemato-encefálica e o Gd-DTPA pode atravessar, pelo que há frequentemente um aumento, e é mais frequentemente visto na região da matéria cinzenta do cérebro.
2. edema cerebral citotóxico
O edema citotóxico é principalmente causado por isquemia cerebral e hipoxia. As células nervosas não podem sofrer enzimas anaeróbias e são por isso muito sensíveis à hipoxia. Alguns minutos após a isquemia, a produção de células nervosas de ATP é significativamente reduzida, e a bomba de sódio-potássio, que depende de ATP para o seu trabalho, torna-se avariada. O sódio ficará preso nas células, a pressão osmótica intracelular aumentará, e moléculas de água do espaço extracelular entrarão nas células, resultando em inchaço celular e estreitamento do espaço extracelular, o que é chamado edema citotóxico.
O edema citotóxico é geralmente visto em torno de enfarte cerebral hiperacuto ou lesões agudas ou subagudas de enfarte cerebral. De facto, o edema citotóxico e o edema vasogénico coexistem frequentemente durante o início e progressão das lesões do enfarte cerebral, com um tipo de edema a predominar em diferentes fases da lesão. Nas fases iniciais da isquemia do tecido cerebral, o edema citotóxico tende a predominar, seguido de edema vasogénico, e quando ocorre a desintegração celular e a perturbação grave da barreira hemato-encefálica, o edema vasogénico predominará e finalmente aparecerão focos de amolecimento cerebral
O edema citotóxico precoce pode não ter alterações significativas da intensidade do sinal em T1WI e T2WI devido apenas a uma ligeira elevação da água total no tecido cerebral. Por vezes há apenas uma ligeira alteração na intensidade do sinal no enfarte cerebral agudo e os métodos convencionais de RM podem ajudar na detecção de lesões de duas maneiras.
(1) O T1WI, embora menos sensível que o T2WI em resposta às alterações de sinal, mostra melhores alterações estruturais que o T2WI, e alterações morfológicas como o estreitamento do sulco cerebral e o inchaço e embaçamento do giro cerebral podem aparecer no T1WI antes do aparecimento de anomalias de sinal em enfartes agudos no córtex.
(2) O T2WI é mais sensível do que o T1WI às alterações de sinal causadas pelo edema, mas o sinal ligeiramente aumentado de matéria cinzenta cerebral no enfarte precoce é facilmente mascarado pelo sinal mais elevado do líquido cefalorraquidiano, neste momento, se a sequência FLAIR for utilizada para suprimir o sinal do líquido cefalorraquidiano, é benéfica para a exibição do sinal anormal do córtex.
A técnica de imagem ponderada por difusão (DWI) de moléculas de água, que foi introduzida na prática clínica nos últimos anos, é actualmente o método mais sensível para a detecção de edema citotóxico. No edema citotóxico, a difusão de moléculas de água é significativamente restringida devido à entrada de água extracelular na célula, enquanto que a difusão de moléculas de água dentro da célula é restringida a vários graus em comparação com o tecido normal devido ao estreitamento do espaço extracelular como resultado do inchaço celular. A atenuação do sinal de edema citotóxico no DWI é significativamente menor do que a do tecido cerebral normal devido à difusão restrita das moléculas de água, resultando num sinal elevado e num valor significativamente mais baixo de ADC. As técnicas DWI são agora amplamente utilizadas para o diagnóstico precoce da isquemia cerebral aguda. Deve notar-se que algumas outras lesões como tumores parciais, hematomas, focos escleróticos múltiplos activos e abcessos parciais também podem mostrar um sinal elevado no DWI e devem ser diferenciadas em conjunto com o historial médico e a ressonância magnética convencional e os exames de melhoramento.
3. edema cerebral intersticial
O edema cerebral intersticial é principalmente secundário ao hidrocefálico de várias causas. Como resultado do aumento da pressão intracerebroventricular, o líquido cefalorraquidiano passa através do canal ventricular para a matéria branca que envolve os ventrículos. A hidrocefalia intersticial é frequentemente encontrada na matéria branca que envolve os ventrículos laterais, com água livre e água ligada elevada. O sinal é inferior à matéria branca normal no T1WI mas ligeiramente superior ao líquido céfalo-raquidiano, e significativamente superior à matéria branca normal no T2WI mas ligeiramente inferior ao líquido céfalo-raquidiano. O edema cerebral intersticial não mostra um sinal elevado no DWI, e os valores do ADC são frequentemente ligeiramente a moderadamente elevados na área da lesão.
Hemorragia
A hemorragia pode ocorrer em muitas lesões do corpo, mas é mais comum em distúrbios do sistema nervoso central. A ressonância magnética é única na sua capacidade de mostrar hemorragia e de determinar o momento e a causa da hemorragia. Como os hematomas intracerebrais são os mais comuns na prática clínica e a sua evolução de sinal é mais regular, esta secção centrar-se-á na apresentação dos hematomas intracerebrais por ressonância magnética.
1. a evolução geral do sinal de ressonância magnética dos hematomas intracerebral
O hematoma intracerebral pode geralmente ser dividido em fase hiperaguda, aguda, subaguda precoce, subaguda média, subaguda tardia e crónica.
(1) Fase hiper-aguda
A fase hiperaguda é a fase imediata da hemorragia, quando a fuga de sangue ainda não coagulou. Na realidade, dura apenas alguns minutos a algumas dezenas de minutos e raramente é encontrado na prática clínica. O sangue não coagulado na fase hiperagulada apresenta as características de T1 longo e T2 longo do sangue, e portanto aparece como um sinal ligeiramente baixo em T1WI e um sinal alto em T2WI.
(2) Fase aguda
Isto é normalmente dentro de 2 dias após a hemorragia. Durante esta fase, a membrana celular do glóbulo vermelho permanece intacta e a hemoglobina oxigenada intracelular liberta oxigénio para se tornar desoxiaemoglobina. O efeito paramagnético da desoxiaemoglobina causa a não homogeneidade do campo magnético local e acelera o próton fora de fase, de modo que o valor do hematoma T2 é significativamente reduzido e aparece como um sinal baixo no T2WI ou T2*WI. A hemoglobina desoxigenada intracelular tem menos efeito no valor de T1, pelo que a alteração do sinal do hematoma nesta fase não é óbvia em T1WI, e aparece frequentemente como um sinal ligeiramente baixo ou isosinal.
(3) Fase inicial subaguda
Este é normalmente o terceiro a quinto dia após a hemorragia. A membrana celular dos glóbulos vermelhos permanece intacta e a meta-hemoglobina intracelular começa a aparecer, daí o nome methaemoglobina fase intracelular. O aparecimento da hemoglobina intracelular n-ferrícola progride geralmente da periferia para o centro do hematoma. O hematoma nesta fase não mostra sinal elevado no T2WI e geralmente permanece sinal baixo.
(4) Fase intermédia subaguda
Isto é normalmente do 6º ao 10º dia após a hemorragia. Nesta fase, a membrana celular dos glóbulos vermelhos começa a romper-se e a hemoglobina norférrica extravasa para o espaço extracelular, daí o termo fase extracelular da hemoglobina norférrica. A ruptura dos eritrócitos também progride geralmente da periferia do hematoma para o centro. O hematoma nesta fase ainda mostra um sinal elevado no T1WI e propaga-se gradualmente da periferia do hematoma para o centro no T2WI.
(5) Fase subaguda tardia
Isto é normalmente 10 dias a 3 semanas após a hemorragia. Nesta fase, os glóbulos vermelhos estão completamente desintegrados e o hematoma é predominantemente preenchido com orto-hemoglobina, mas os macrófagos na periferia do hematoma têm fagocitose a hemoglobina e formaram hematoxilina contendo ferro. A hemoglobina intracelular contendo ferro é distintamente paramagnética e causará a não homogeneidade do campo magnético local. Assim, o hematoma nesta fase é de alto sinal tanto no T1WI como no T2WI, mas um anel de baixo sinal aparece à volta do hematoma no T2WI.
(6) Fase crónica
Isto acontece normalmente após 3 semanas a vários meses de hemorragia. O hematoma é gradualmente reabsorvido ou liquefeito, e há uma deposição marcada de hematoxilina contendo ferro nos macrófagos que rodeiam a lesão. Portanto, o hematoma evolui gradualmente em focos liquefeitos, com sinal baixo em T1WI e sinal alto em T2WI; a hematoxilina envolvente contendo ferro aparece como um anel de sinal baixo em T2WI e sinal igual ou ligeiramente alto em T1WI.
2. algumas notas sobre o sinal de ressonância magnética de hemorragia
O que foi introduzido é o padrão típico da evolução do sinal de ressonância magnética do hematoma intracerebral. Em alguns casos, no trabalho clínico, as alterações do sinal da hemorragia intracerebral podem não corresponder, as possíveis razões para tal são.
(1) diferenças individuais.
(2) A hora exacta da hemorragia é difícil de determinar.
(3) hemorragias recorrentes na lesão.
(4) diferenças no tamanho da lesão.
(5) a evolução do sinal de ressonância magnética do hematoma pode variar em diferentes intensidades de campo.
Médicos diferentes podem ter opiniões diferentes sobre se a TC ou a RM devem ser usadas para hemorragia intracerebral. É geralmente aceite que a apresentação da RM de um hematoma é complexa e a apresentação precoce da hemorragia é atípica, pelo que a TC pode ser preferida nos casos em que o diagnóstico clínico é uma hemorragia intracerebral aguda. Para hematomas subagudos ou crónicos, a RM é mais sensível do que a TC e é superior à TC na determinação da causa da hemorragia, e a RM pode ser preferível.
Deposição de ferro
O ferro é um importante elemento metálico que desempenha um papel importante no metabolismo humano. A RM é muito sensível a alterações nos níveis de ferro e esta secção descreverá brevemente as características do sinal de RM do depósito de ferro nos tecidos humanos. São descritas três áreas principais.
(1) Deposição de ferro no cérebro.
(2) Hemocromatose hereditária.
(3) Hemocromatose secundária.
1. deposição de ferro intracerebral
O depósito fisiológico de ferro ocorre frequentemente no cérebro, particularmente nos acúmulos do núcleo. Estudos demonstraram que não há deposição significativa de ferro no tecido cerebral dos recém-nascidos, e que a deposição fisiológica de ferro começa em várias partes do cérebro em diferentes idades à medida que a idade aumenta. Por exemplo, a deposição de ferro no pallidum começa aos 6 meses de idade, na substantia nigra aos 9-12 meses de idade, no núcleo vermelho aos 18-24 meses de idade e no núcleo dentado do cerebelo aos 3-7 anos de idade. A idade de início da deposição de ferro varia de local para local e a taxa de desenvolvimento varia. Por exemplo, a deposição de ferro começa mais marcadamente no pálido, enquanto o núcleo acusado começa com níveis de ferro muito baixos e aumenta gradualmente com a idade, geralmente não se aproximando do pálido até cerca dos 70 anos de idade. A deposição fisiológica de ferro na matéria cinzenta e branca do cérebro e do cerebelo é muito ligeira, com níveis relativamente altos nas fibras subcorticais temporais, seguidos da matéria branca cerebral frontal e da matéria branca cerebral occipital. Há pouca deposição de ferro no membro posterior da cápsula interna e nas radiações ópticas. O mecanismo para esta deposição selectiva de ferro no tecido cerebral é actualmente desconhecido.
A deposição patológica de ferro também pode ocorrer em algumas doenças do cérebro, como o aumento da deposição de ferro no córtex cerebral em pacientes com progeria, aumento da deposição de ferro no núcleo acumbens e palidum em pacientes com doença de Parkinson, e aumento da deposição de ferro em torno de hematomas crónicos.
A deposição de ferro no tecido cerebral é principalmente intracelular, e o ferro intracelular causa principalmente a não homogeneidade do campo magnético local, o que acelera o próton fora de fase e, consequentemente, a redução do sinal tecidual no T2WI ou T2*WI. A mudança de sinal é muitas vezes insignificante em T1WI ou pode ser ligeiramente sinal alto, ou sinal baixo em T1WI em casos de deposição severa de ferro.
É também importante notar que o efeito de susceptibilidade magnética causado pelos depósitos de ferro é mais pronunciado em máquinas de ressonância magnética de alta intensidade de campo e é, portanto, mais fácil de visualizar, enquanto depósitos de ferro menos severos não podem ser visualizados em máquinas de ressonância magnética de baixa intensidade de campo.
2. hemocromatose hereditária
A hemocromatose hereditária, também conhecida como hemocromatose primária, é uma doença autossómica recessiva. O principal problema é a absorção excessiva e o transporte do ferro para o sangue pela mucosa do intestino delgado. O ferro acumula-se no sangue e é gradualmente depositado como ferritina nas células hepáticas, células epiteliais da glândula pancreática, células do músculo cardíaco e células da cartilagem articular. Isto causa danos progressivos a estas células e pode eventualmente levar a cirrose, carcinoma hepatocelular, insuficiência pancreática, cardiomiopatia, degeneração articular e outras doenças.
Como o início da hemocromatose hereditária é insidioso, as manifestações clínicas já se encontram frequentemente numa fase intermédia a tardia. Devido ao elevado teor de ferro intracelular, o fígado, o pâncreas e o miocárdio apresentam todos uma intensidade de sinal nitidamente reduzida em T1WI e T2WI. O baço tem geralmente sinal normal em alguns casos, pode haver sinal reduzido no baço. Cirrose, carcinoma hepatocelular e alargamento cardíaco também podem ser encontrados.
Diferenciação por ressonância magnética entre hemocromatose primária e secundária
Pontos de diferenciação Hemocromatose primária Hemocromatose secundária de ferro
Local de deposição de ferro Fígado, pâncreas, miocárdio Sistema reticuloendotelial
Cirrose hepática Frequentemente não existe
O carcinoma hepatocelular pode estar presente Nenhum
Sinal pancreático Normal Reduzido
Sinal do baço Normal ou ligeiramente reduzido Significativamente reduzido
Sinal miocárdico Reduzido Pode ser reduzido
Sinal de medula óssea Normal Diminuído
3. hemocromatose secundária
A hemocromatose secundária é definida como deposição anormal de ferro secundária a doença hemolítica crónica ou transfusões de sangue repetidas. Tanto na doença hemolítica como nas transfusões de sangue repetidas, há uma destruição maciça a longo prazo dos glóbulos vermelhos, com a hemoglobina a entrar no plasma e eventualmente a ser fagocitada e eliminada por células reticuloendoteliais sob a forma de hematoxilina contendo ferro. A deposição de ferro secundária à hemocromatose ocorre, portanto, principalmente no sistema reticuloendotelial, por exemplo, em células de explosão do fígado, baço, medula óssea, etc., mas também em cardiomiócitos. A principal manifestação é, portanto, a redução do sinal no T1WI e T2WI nos órgãos acima referidos.
A patogénese e o prognóstico da hemocromatose secundária e da hemocromatose primária são nitidamente diferentes. A hemocromatose primária apresenta frequentemente danos progressivos nos órgãos afectados, culminando na insuficiência funcional ou mesmo no desenvolvimento de tumores. Na hemocromatose secundária, há menos danos nos órgãos depositados de ferro e os depósitos de ferro em excesso são gradualmente removidos quando a doença hemolítica melhora ou a transfusão de sangue é interrompida. A diferenciação por RM entre hemocromatose primária e secundária é mostrada no Quadro 4.