Os agentes cancerígenos presentes no ambiente provêm de uma vasta gama de fontes, algumas naturais e outras sintéticas. Os agentes cancerígenos presentes na natureza podem provir de plantas (por exemplo, tapsigargina, safrole), bactérias (por exemplo, a Escherichia coli pode sintetizar etanotionina, a flora intestinal pode sintetizar nitrosaminas em determinadas condições), bolores (por exemplo, aflatoxina, fusarium), etc. Mas muitos outros provêm de fontes sintéticas (por exemplo, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, aminas, medicamentos anticancerígenos, etc.), de produtos industriais (por exemplo, certos materiais químicos, corantes, pesticidas, medicamentos, etc.) ou do ambiente quotidiano (por exemplo, o fumo dos cigarros, os produtos de craqueamento térmico da cozedura dos alimentos contêm uma variedade de carcinogéneos). Os carcinogéneos químicos do ambiente entram no corpo de várias formas, principalmente através do aparelho digestivo, do aparelho respiratório e do contacto com a pele. Muitos carcinogéneos indirectos podem tornar-se carcinogéneos finais através de oxidação, redução, hidrólise e outras reacções químicas que envolvem oxidases de função mista do citocromo P-450, várias redutases ou enzimas hidrolíticas. O carcinogéneo final é sobretudo uma molécula electrofílica que pode interagir com grupos nucleofílicos no ADN, ARN, proteínas e outras macromoléculas biológicas, causando danos no ADN ou aductos de ADN, aberrações cromossómicas, mutações celulares e carcinogénese. O nível de metilação do ADN celular regula a expressão genética e os carcinogéneos químicos podem causar uma diminuição do nível de metilação da citosina nas células, o que pode ativar determinados oncogenes e causar malignidade celular. Por outro lado, alguns carcinogéneos são inactivados ou excretados do organismo através das reacções de ligação da glucuronosiltransferase, da glutationa transferase, da sulfotransferase e da acetato transferase. A presença e a atividade de várias enzimas no organismo são reguladas pelo fenótipo genético do organismo, pelo que o processo de ativação in vivo dos carcinogéneos químicos que provocam a tumorigénese é influenciado tanto por factores ambientais como controlado pelo contexto genético do organismo. O fenótipo genético dos indivíduos na população varia muito, determinando assim a sensibilidade de diferentes indivíduos aos carcinogéneos químicos. Como a ativação metabólica dos carcinogéneos pelo organismo varia muito, alguns produtos químicos são carcinogéneos para um animal mas não para o homem ou para outro. Mesmo que ambos sejam carcinogénicos, a diferença na sua capacidade carcinogénica é muito grande. Por exemplo, a aflatoxina B1 numa concentração de 1/1 mil milhões induziu facilmente e com êxito o cancro do fígado em ratos, enquanto o safrole é utilizado numa concentração de alguns por cento para induzir o êxito, uma diferença de centenas de milhares de vezes. Uma diferença tão grande na intensidade de ação dos carcinogéneos químicos é de grande importância prática na estimativa dos seus perigos realistas. Por exemplo, é evidente que a sacarina é um carcinogéneo muito fraco para a bexiga, estima-se que os Estados Unidos têm cerca de 50 milhões de pessoas que utilizam sacarina, estima-se que cada ano pode causar cerca de 50 casos de doentes com cancro da bexiga; mas se a proibição da sacarina, as pessoas vão recorrer a um grande número de aplicações de açúcar, o número total de mortes causadas pelo agravamento da diabetes, doenças cardiovasculares, obesidade, etc. mais de 50 casos de cancro da bexiga graves muitas vezes, por isso os Estados Unidos não proibiram estritamente a sacarina. É por isso que a sacarina não é estritamente proibida nos EUA. A luz ultravioleta (Uv) tem sido associada ao desenvolvimento de tumores cutâneos. A luz solar é a principal fonte de exposição humana à luz ultravioleta, que representa cerca de 5% da energia da superfície da luz solar. O comprimento de onda da luz ultravioleta varia entre 100 e 400 mm e divide-se em três bandas, nomeadamente UVA (315 a 400 mm), UVB (280 a 315 mm) e UVC (100 a 280 mm). Na luz ultravioleta da superfície da luz do dia, a UVA representa cerca de 95%, a UVB representa 5%, a UVC é completamente absorvida pela atmosfera e não pode atingir o solo. A radiação UVB pode provocar a rutura do ADN celular e a formação de ligações cruzadas ADN-proteínas, bem como aberrações cromossómicas. A radiação UVB pode também inibir a função imunitária da pele, facilitando a fuga das células mutantes à vigilância imunitária do organismo, o que favorece a ocorrência de cancro de pele escamoso e de carcinoma basocelular, podendo também ter um impacto na causa do melanoma. De acordo com as estatísticas, a incidência de cancro de pele escamoso e de carcinoma basocelular na cabeça e no pescoço dos trabalhadores ao ar livre é frequentemente superior à dos trabalhadores em recintos fechados. Nos últimos anos, devido à degradação do ambiente, a camada de ozono da atmosfera foi reduzida e surgiu o buraco de ozono na Terra, a intensidade da radiação ultravioleta à superfície aumentará drasticamente e o risco potencial de cancro da pele nos seres humanos aumentará consideravelmente. Estima-se que uma redução de 1% no ozono atmosférico aumentará o cancro da pele em 2% a 6% e que os Estados Unidos registarão um aumento de 10.000 a 20.000 doentes de cancro da pele por ano. Estes problemas têm causado grande preocupação a cientistas de todo o mundo.