O renal é de origem latina e é mais difícil e obscuro que o rim, que é de origem inglesa média, pelo que este último é mais aceitável; a lesão é um reflexo melhor da natureza fisiopatológica da doença do que a falência, e, além disso, algumas lesões não atingem necessariamente o ponto de falência renal.
Tais detalhes linguísticos podem parecer triviais em comparação com as questões clínicas que precisam de ser abordadas. No entanto, Farley SJ assinala que uma nomenclatura precisa é o primeiro passo para uma definição precisa.
Definição e diagnóstico
Não há um padrão único: mais de 30;
A mais amplamente aceite é a definição utilizada no estudo PICARD: um aumento da creatinina de ≥0,5 mg/dl quando a creatinina sanguínea de base é <1,5 mg/dl representa um novo início AKI/ARF; um aumento da creatinina de ≥1,0 mg/dl quando a creatinina sanguínea de base é >1,5 mg/dl mas <5,0 mg/dl representa AKI/ARF com base na doença renal crónica ( AKI/ARF sobre doença renal crónica, A sobre C).
Em 2002, a segunda reunião ADQI propôs a classificação RIFLE para AKI/ARF, que classifica AKI/ARF em três níveis: Risco, Lesões e Falhas, e dois níveis prognósticos: Perda da função renal, Doença renal em fase terminal (DRRS). Os critérios RIFLE são actualmente um dos critérios mais frequentemente utilizados para o diagnóstico de AKI/ARF. Os critérios de classificação específicos são apresentados no Quadro 1.
Em 2004, membros peritos da ASN, ISN e NFK, ADQI e da Sociedade Europeia de Medicina Intensiva (ESICM) reuniram-se em Ieenza, Itália, para formar a Acute Kidney Injury Network (AKIN), e a primeira reunião da AKIN realizou-se em Amesterdão em Setembro de 2005 para rever os critérios de diagnóstico e classificação da AKI com base no RIFLE.
A LRA é definida (critério diagnóstico) como um declínio súbito (dentro de 48 horas) da função renal causado por uma lesão que resulta em alterações estruturais ou funcionais do rim, como evidenciado por um aumento absoluto da creatinina sanguínea de ≥0.3 mg/dl (≥26.4 umol/l), ou um aumento de ≥50% (para 1,5 vezes o valor de base), ou um débito urinário < 0,5 ml/kg/h durante mais de 6 horas. AKI também é classificada nas fases 1, 2 e 3, correspondentes aos critérios de Risco, Lesão e Falha do RIFLE, respectivamente.
As principais diferenças entre a encenação AKI e a RIFLE são
As classificações L e E foram removidas por não serem relevantes para a gravidade da LRA e serem de natureza prognóstica;
O critério de TFG foi removido, uma vez que é difícil e pouco fiável avaliar a TFG num estado agudo, enquanto que as alterações relativas na creatinina podem reflectir alterações na TFG;
Um aumento absoluto em Scr >26,4umol/L (0,3mg/dl) pode ser usado como base de diagnóstico para AKI estágio 1.
Novos marcadores de diagnóstico
A creatinina sanguínea e o volume de urina são actualmente os únicos testes fiáveis, e estes dois indicadores são actualmente a base para a encenação de AKI. Contudo, a creatinina do sangue não é um indicador sensível e a fisiologia do metabolismo e distribuição da creatinina do sangue mostra que a creatinina do sangue não só reflecte a taxa de filtração glomerular, mas também é influenciada pela combinação da sua distribuição e excreção. A produção de urina é mais susceptível de ser influenciada por factores não-renais, tais como o estado do volume e os medicamentos.
Há muitos estudos sobre marcadores de diagnóstico precoce para AKI. Os principais são cistatina C, KIM-1, NGAL, IL-18, Cyr61, etc. A investigação básica actual e alguns estudos clínicos sugerem que estes marcadores podem ter uma melhor sensibilidade e podem diferenciar a causa da LRA. No entanto, todos estes marcadores ainda se encontram na fase de investigação e ainda estão longe da aplicação clínica, sendo a creatinina sanguínea e o volume de urina os indicadores de diagnóstico mais fiáveis actualmente.
Além disso, há uma falta de investigação internacional sobre biomarcadores para LRA devido a doença glomerular aguda e nefrite intersticial aguda (especialmente NIF induzida por drogas).
Prevenção e tratamento
Prevenção primária: refere-se a medidas clínicas para reduzir a incidência de LRA em doentes com doença renal pré-existente ou sem doença renal crónica (LRC) e sem evidência de lesão renal aguda (LRA). O ADQI realizou a sua quarta reunião em Vicenza, Itália, em 2004 e, na sequência de discussões na reunião, deu as seguintes recomendações e directrizes clínicas.
(1) Evitar o uso de drogas nefrotóxicas sempre que possível;
(2) A substituição precoce e agressiva do fluido pode reduzir a nefrotoxicidade da mioglobinúria e prevenir a ARF/AKI (grau D); estudos controlados não conseguiram demonstrar a eficácia do manitol versus a alcalinização da urina;
(3) Quando são necessários meios de contraste, os meios de contraste isotónicos não iónicos devem ser utilizados em doentes de alto risco (diabetes mellitus com insuficiência renal), e os líquidos isotónicos intravenosos reduzem a incidência de nefropatia de contraste (NIC) (Classe I, B); a solução de bicarbonato de sódio isotónica é superior à salina isotónica (Classe II, C), mas a administração oral é menos eficaz (Classe C);
(4) As soluções coloidais não são superiores às soluções cristalóides para a prevenção de ARF/AKI em pacientes gravemente doentes (Classe A);
(5) Uma reanimação oportuna e eficaz da UCI pode reduzir a incidência de ARF/AKI.
Prevenção secundária: refere-se à prevenção de uma lesão secundária adicional no contexto de uma lesão renal primária pré-existente. É difícil distinguir entre lesão primária e secundária quando a lesão inicial progride, e o objectivo da prevenção é evitar uma segunda batida da lesão inicial e alterar o resultado natural da lesão inicial, que é o que dizemos rotineiramente na prática clínica ser o tratamento. As recomendações e directrizes clínicas da ADQI são as seguintes.
(1) A hipotensão (SAP > 80 mmHg) deve ser evitada, o débito cardíaco, a pressão arterial média e o volume intravascular suportados para manter a perfusão renal e facilitar a recuperação da função renal, e a norepinefrina é preferida quando são necessários vasopressores para inverter a vasodilatação sistémica (por exemplo, choque séptico);
(2) Os medicamentos que alteram selectivamente o fluxo sanguíneo renal, que não demonstraram alterar as consequências naturais da ARF, incluem a dopamina, ANP, BNP, etc.
A terapia de substituição renal (LRA) é a base do tratamento de LRA grave e é largamente modelada em LRA para doenças renais em fase terminal estabelecida (DRRS), mas os pacientes com LRA são mais hemodinamicamente instáveis, mais catabólicos, e requerem uma terapia nutricional mais intensiva e uma ingestão de fluidos, tudo isto requer um paradigma de tratamento diferente. Estas requerem diferentes modalidades de tratamento.
Além disso, a LRA não se refere apenas à mortalidade a curto prazo, mas também à maximização da função renal, e a forma como a RRT é executada tem um impacto directo no prognóstico do doente. A escolha do tempo de diálise, da dose de diálise e da modalidade de diálise continua a ser o foco da investigação clínica actual em AKI.