É um envenenamento agudo por metanol com sintomas neurológicos, acidose metabólica e ambliopia, com um forte odor a álcool no hálito. Por um lado, o metanol pode ser lentamente oxidado para formol e ácido fórmico no organismo, e por outro lado, os produtos de oxidação do metanol combinam-se com o ferro da oxidase do citocromo para inibir o processo de oxidação intracelular, resultando na acumulação de ácidos orgânicos tais como o ácido láctico no organismo e causando acidose metabólica. Neste caso, o doente tinha acidose láctica, mas era leve e não podia explicar a acidose metabólica grave; os corpos sanguíneos e urinários cetónicos eram negativos, o que não suportava a cetoacidose diabética; a osmolalidade era elevada, mas não havia sinais óbvios de desidratação, e o estado hiperosmolar diabético não cetótico não era muito favorável. A apresentação clínica é consistente com a toxicologia do metanol e a toxicidade aguda do metanol é estabelecida em combinação com testes toxicológicos. Trata-se de acidose láctica devido à tebivudina, etc. Este medicamento é um medicamento antiviral – um inibidor da transcriptase inversa do nucleósido – com efeitos adversos, tais como hepatite grave e fígado gordo. O uso prolongado de tais drogas pelos doentes causa graves danos musculares e hepáticos, resultando numa elevada produção de lactato e utilização deficiente, acabando por conduzir a uma acidose láctica grave. Há muitas causas de acidose láctica, entre as quais a acidose láctica do tipo B2 devido a toxinas e fármacos deve ter elevada prioridade clínica. Ao mesmo tempo, os doentes críticos têm frequentemente hiperglicemia de stress, que precisa de ser diferenciada da acidose láctica diabética e da acidose cetoacidose. A CRRT pode desempenhar um papel importante na ressuscitação da acidose grave.