Em circunstâncias normais, os tecidos e órgãos normais do corpo são protegidos da destruição pela função imunológica. Em doentes com tiroidite linfática crónica, a disfunção imunitária produz substâncias que podem destruir o tecido da tiróide. Estas substâncias incluem autoanticorpos da tiróide como os anticorpos da tiroglobulina e os anticorpos da peroxidase da tiróide. Um elevado nível de anticorpos sugere que a auto-imunidade pode ser intensa e que a glândula tiróide se encontra numa fase destrutiva. A tiroidite de Hashimoto é uma forma de tiroidite linfocítica crónica em que uma glândula tiróide dilatada é a manifestação clínica mais proeminente. É normalmente indolor e desenvolve-se lentamente, mas também pode ter leves dores de pressão; os nódulos podem estar presentes na superfície. Nas mulheres de meia-idade, o bócio difuso, especialmente se acompanhado por um aumento do lóbulo cónico, deve ser suspeito, independentemente da função tiroideia. Os doentes com tiroidite de Hashimoto podem ter hipertiroidismo, função tiroideia normal, ou podem apresentar hipotiroidismo. A tiroidite de Hashimoto é primeiro considerada na ausência de medicação nos casos de conversão do hipertiroidismo para o hipotiroidismo. A maioria dos casos de Hashimoto termina em hipotiroidismo, mas o hipotiroidismo nem sempre ocorre e pode ocorrer cedo ou tarde; os níveis de anticorpos séricos de peroxidase da tiróide (TPOAb) e de anticorpos de tiroglobulina (TgAb) estão entre os indicadores de ouro para detectar a tiroidite de Hashimoto, especialmente se os níveis séricos de TSH estiverem elevados. No entanto, alguns doentes requerem testes múltiplos para detectar títulos elevados de anticorpos, enquanto outros têm títulos consistentemente baixos de anticorpos anti-tiróides. Por conseguinte, a aspiração com agulha fina ou biopsia cirúrgica para exame patológico deve ser considerada, se necessário. Os anticorpos não aumentam na tiroidite subaguda. Não há tratamento para a tiroidite auto-imune que seja específico para a causa. A infecção e o iodeto na dieta são dois factores ambientais no desenvolvimento da doença. Tenha cuidado para não ser infectado e para não consumir demasiada iodeto em geral. Limitar a ingestão de iodo a uma gama segura (iodo urinário a 100-200 μg/L) pode ajudar a retardar a progressão da destruição auto-imune da glândula tiróide. Se a função tiroidiana for normal, o acompanhamento é a base da gestão da tiroidite. São geralmente recomendadas visitas de acompanhamento de seis em seis meses a um ano, principalmente para verificar o funcionamento da tiróide e, se necessário, para realizar uma ecografia da glândula tiróide. Os doentes com hipotiroidismo pré-existente ou hipotiroidismo subclínico significativo devem ser tratados com terapia de reposição da hormona tiroidiana. O objectivo do tratamento é restaurar os níveis de soro TSH e de hormonas da tiróide para as gamas normais. Quantidades adequadas de preparações da tiróide são eficazes na supressão do TSH e na regressão dos bócios. O bócio combinado com hipertiroidismo é tratado com propranolol em casos ligeiros e medicação antitiróide em dose baixa em casos moderados e graves. A dose não deve ser elevada e a duração deve ser encurtada conforme apropriado para evitar que o hipotiroidismo ocorra como resultado do tratamento. As doses farmacológicas de glicocorticóides são eficazes em casos de tiroidite de Hashimoto quando a glândula tiróide está a aumentar rapidamente e há sintomas de pressão. Neste caso, os glucocorticosteróides devem ser utilizados apenas durante um curto período de tempo e os efeitos secundários da utilização a longo prazo podem compensar a eficácia. A doença de Hashimoto combinada com um nódulo requer atenção para determinar a natureza do nódulo, e se o nódulo ainda for pequeno, recomenda-se uma revisão ultra-sonográfica regular, inicialmente aos 3 meses. Se o doente estiver preocupado, pode ser realizada uma biopsia por aspiração de agulha com citologia e se o diagnóstico ainda não estiver claro, pode ser realizada uma excisão cirúrgica. A incidência da tiroidite de Hashimoto combinada com o cancro da tiróide, especialmente o cancro papilar da tiróide, tem vindo a aumentar nos últimos anos. A tiroidite de Hashimoto pode ser um factor de alto risco para o desenvolvimento do cancro da tiróide. Para mulheres com TPOAb positivo conhecido antes da gravidez, a função tiroideia deve ser verificada para confirmar a função tiroideia normal antes da gravidez; a função tiroideia precisa de ser revista regularmente durante a gravidez e o tratamento L-T4 deve ser dado imediatamente em caso de hipotiroidismo ou baixa T4emia, caso contrário pode levar a um fornecimento inadequado de hormonas tiroideia ao feto e afectar o seu neurodesenvolvimento. Nas mulheres que são TPOAb positivas com hipotiroidismo clínico ou subclínico antes da gravidez, a função tiroideia deve ser corrigida para o normal antes que a gravidez possa ocorrer. É importante salientar que não existem medicamentos eficazes para derrubar o TPOAb e que a ascensão e queda dos auto-anticorpos é quase exclusivamente auto-regulada. Nos últimos anos houve várias novas abordagens ao tratamento da doença numa perspectiva imunomoduladora, o que pode levar a uma redução do nível de auto-anticorpos da glândula tiróide, a uma redução do tamanho da glândula tiróide alargada e a uma melhoria dos sintomas de auto-consciência do doente. A utilização de agentes imunológicos para tratar a tiroidite auto-imune requer frequentemente medicação prolongada com efeitos secundários e a experiência ainda é necessária. Tem sido sugerido que o selénio pode reduzir ou suprimir os danos imunitários da tiroidite auto-imune. O selénio é um oligoelemento essencial do organismo e é um antioxidante. Tem importantes funções fisiológicas tais como o anti-envelhecimento, anti-tumor, protecção cardiovascular e antagonismo à toxicidade de metais pesados. O selénio melhora a função imunitária do corpo. Em 2003, a US Food and Drug Administration (FDA) confirmou que o selénio é um supressor do cancro e que a suplementação com selénio pode reduzir para metade a taxa de mortalidade dos tumores, e que a suplementação com altas doses de selénio pode reduzir a toxicidade dos medicamentos de quimioterapia e melhorar significativamente a eficácia da radioterapia e do tratamento quimioterápico. O prognóstico a longo prazo para a maioria das tiroidites auto-imunes é bom e é um processo benigno. A progressão natural da doença para o hipotiroidismo é lenta. Pensava-se anteriormente que o hipotiroidismo causado pela tiroidite auto-imune era permanente. Dados recentes sugerem que alguns doentes com hipotiroidismo causado por tiroidite auto-imune podem ser temporariamente hipotiroidianos. Cerca de 20% destes doentes têm uma recuperação espontânea da função tiroideia quando substituídos pela hormona tiroideia. Factores que afectam o prognóstico do HT: 1. os doentes com bócio leve e marcado e um historial familiar de função tiroideia e distúrbios imunitários podem facilmente voltar ao normal. 2. estado de iodo, elevada absorção de iodo pela glândula tiróide e fácil recuperação da função tiroideia em doentes com uma dieta baixa em iodo. 3. indicadores químicos, anticorpos bloqueadores da tiróide negativos (TSBAb), TSH nitidamente elevado, teste de excitação TRH normal, maior probabilidade de manter a remissão a longo prazo após a descontinuação da medicação.