A perturbação circulatória pós-operatória (PCD) refere-se a uma série de alterações fisiopatológicas e manifestações clínicas em pacientes cirúrgicos devido a uma redução do volume de sangue circulante sistémico ou local eficaz do corpo, perfusão inadequada dos tecidos, e perturbações do metabolismo celular, resultando em deterioração da função dos órgãos vitais do corpo. O volume efectivo de sangue em circulação refere-se à quantidade de sangue em circulação através do sistema cardiovascular por unidade de tempo, excluindo a quantidade de sangue armazenado nos seios sangüíneos do fígado e do baço ou retido nos capilares. O volume sanguíneo circulante eficaz do corpo depende de factores tais como volume sanguíneo adequado, débito cardíaco eficaz, tónus vascular periférico perfeito e patência vascular. Quando qualquer um destes factores muda para além da capacidade compensatória do organismo, pode levar a uma diminuição dramática do volume de sangue circulante eficaz, resultando numa perfusão inadequada de sangue oxigenado em órgãos e tecidos, hipoxia celular grave, distúrbios metabólicos e diminuição da função celular. A perfusão inadequada dos tecidos causada por distúrbios circulatórios pós-operatórios pode eventualmente evoluir para a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (MODS) ou falência de múltiplos órgãos (MOF).
I. Classificação das perturbações circulatórias pós-operatórias
(a) Classificação segundo a etiologia: as perturbações circulatórias pós-operatórias podem ser classificadas segundo as suas causas: hipovolémicas, infecciosas tóxicas, traumáticas, cardiogénicas, neurogénicas, alérgicas e outros tipos.
(2) Classificação segundo o local: as perturbações circulatórias pós-operatórias podem ser divididas em dois tipos principais de acordo com o local de ocorrência: perturbações circulatórias sistémicas pós-operatórias e perturbações circulatórias regionais (locais) pós-operatórias.
Segundo, a etiologia das perturbações circulatórias pós-operatórias
(a) A etiologia da perturbação circulatória sistémica pós-operatória: há mais etiologias que causam a perturbação circulatória sistémica pós-operatória, e as comuns são as seguintes.
1. deficiência grave de volume de sangue: Os pacientes cirúrgicos são muito propensos a deficiência de volume de sangue no período perioperatório, cujas causas são as seguintes
① A desidratação pré-operatória não é corrigida a tempo: tais como obstrução intestinal aguda, peritonite aguda difusa, pancreatite aguda grave e outros pacientes com grande perda de líquidos pré-operatórios, se não for corrigida a tempo antes ou durante a cirurgia, a hipovolemia pós-operatória está sujeita a ocorrer.
(2) História pré-operatória de perda maciça de sangue: tais como pacientes com vários traumas, pacientes com hemorragia gastrointestinal ou pacientes com hemorragia biliar, etc., que requerem cirurgia de emergência e não corrigem o volume de sangue a tempo antes da cirurgia.
(③) Grande hemorragia intra-operatória, longo tempo operatório e grande evaporação de água: em grandes cirurgias abdominais, tais como duodenectomia da cabeça do pâncreas, os pacientes têm frequentemente icterícia profunda, disfunção da coagulação e o trauma intra-operatório é propenso a sangrar. Devido à grande ferida cirúrgica e à rica circulação linfática retroperitoneal, existe uma grande exsudação do campo cirúrgico. A hipovolemia aguda pode ocorrer se a entrada de fluido pós-operatório for inadequada.
Hemorragia pós-operatória aguda: por exemplo, hemorragia pós-operatória da ferida cirúrgica, hemorragia intra-abdominal ou hemorragia gastrointestinal.
⑤ A drenagem abdominal pós-operatória ou descompressão gastrointestinal causa perda adicional de fluidos corporais, que não são reabastecidos a tempo durante a infusão de fluidos. Além disso, uma grande cirurgia, para além de hemorragia, uma grande quantidade de exsudação de fluido corporal após danos nos tecidos, contaminação bacteriana ou factores neurológicos, etc., são todos factores para a ocorrência de deficiência de volume sanguíneo.
2, infecção ou envenenamento pós-operatório: a infecção pós-operatória pode ser causada por uma variedade de agentes patogénicos e suas toxinas, tais como bactérias, vírus, fungos, parasitas, espiroquetas ou raquitismo, etc., dos quais bactérias Gram-negativas são comuns, tais como meningococcus, coli, metaplasia, pus verde, Creutzfeldt-Jakob, bacilos disenteria, etc. Também pode ser visto em bactérias gram-positivas, tais como pneumococcus, Staphylococcus aureus e Pneumocystis aeruginosa. Estas são não invasivas e formam colónias na superfície da mucosa. As toxinas produzidas por estas bactérias são absorvidas pelo corpo e podem causar síndrome do choque tóxico (SST), que se caracteriza por uma perfusão inadequada da microcirculação. Além disso, após uma cirurgia como a obstrução intestinal estrangulada ou peritonite difusa, uma grande quantidade de toxinas é absorvida pelo sangue, o que também pode causar reacções tóxicas graves no organismo.
3, insuficiência cardíaca pós-operatória: pacientes cirúrgicos idosos, especialmente aqueles com doença cardíaca pré-operatória, devido a trauma cirúrgico, anestesia e outros efeitos, podem induzir enfarte agudo do miocárdio, ou mesmo causar insuficiência cardíaca aguda. Por exemplo, aqueles que sofrem de arritmias graves, tamponamento pericárdico, embolia pulmonar, etc., que reduzem a função sistólica do ventrículo esquerdo ou enchimento diastólico insuficiente, resultando numa redução acentuada do débito cardíaco. Além disso, a infusão perioperatória demasiado rápida ou demasiada infusão pode também causar edema pulmonar agudo.
4, factores neurogénicos: devido aos efeitos do trauma cirúrgico, estimulação como anestesia ou bombas analgésicas peridurais contínuas deixadas no local após a cirurgia, etc., pode ser induzida uma forte vasodilatação neuroreflexa e uma redução acentuada do tónus vascular periférico, resultando numa relativa falta de circulação eficaz.
5, factores alérgicos: o uso perioperatório de certos medicamentos, proteínas alogénicas ou plasma, etc., pode por vezes provocar uma reacção alérgica no organismo, resultando numa súbita expansão dos vasos sanguíneos sistémicos, causando perturbações circulatórias pós-operatórias.
6, outros factores: como o medo extremo da cirurgia, fadiga excessiva, fome pré-operatória, hipoglicemia, desidratação, insolação ou frio e outros factores podem também afectar o doente, causando distúrbios circulatórios pós-operatórios.
(b) Etiologia das perturbações circulatórias regionais pós-operatórias: Para além de serem afectadas pela etiologia das perturbações circulatórias sistémicas, as perturbações circulatórias regionais pós-operatórias estão frequentemente associadas à redução do fluxo sanguíneo aos órgãos locais e à hipoxia do tecido orgânico local. Por exemplo, trauma grave ou síndrome do compartimento abdominal (SCA) após uma grande cirurgia abdominal pode causar perturbações circulatórias nos órgãos torácicos e abdominais; trombose do sistema venoso portal pós-operatório pode causar perturbações circulatórias no fígado ou intestinos; embolia pulmonar aguda causada por trombose venosa pós-operatória pode levar a perturbações circulatórias pulmonares; trombose venosa profunda pós-operatória nos membros inferiores causada por doentes acamados de longa duração pode levar a perturbações circulatórias nos membros inferiores após cirurgia A formação de trombose venosa portal em doentes primários com cancro do fígado após cirurgia pode também causar distúrbios circulatórios no fígado.
Lesões orgânicas de distúrbios circulatórios pós-operatórios
Para além das perturbações circulatórias sistémicas após cirurgia, os danos nos órgãos internos das perturbações circulatórias pós-operatórias também podem ser causados por perturbações circulatórias regionais após cirurgia, ou exacerbados por estas últimas. Em casos graves de distúrbios circulatórios pós-operatórios, podem desenvolver-se múltiplas insuficiências de órgãos viscerais, conhecidas como síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (MODS), e podem progredir ainda mais para a falência de múltiplos órgãos (MOF). A ocorrência de lesões de órgãos está intimamente relacionada com a causa e a duração das perturbações circulatórias pós-operatórias. Os distúrbios circulatórios hipovolémicos pós-operatórios de curto prazo são geralmente menos susceptíveis de causar danos nos órgãos, mas se o distúrbio circulatório durar mais do que um determinado período de tempo, pode facilmente desencadear uma deficiência funcional dos órgãos.
(i) Pulmão: Os distúrbios circulatórios sistémicos pós-operatórios podem causar uma perfusão pulmonar reduzida. Quando os distúrbios circulatórios são complicados pela coagulação intravascular difusa, podem causar embolia microcirculatória nos pulmões, que também pode ser agravada por grandes quantidades de entrada de sangue no reservatório, uma vez que contém mais microagregados. As perturbações circulatórias regionais pós-operatórias, tais como trombose venosa dos membros inferiores podem também causar embolia pulmonar, e a isquemia e hipoxia pulmonares podem causar danos às células endoteliais capilares e células epiteliais alveolares, reduzindo a produção de substâncias activas de superfície alveolar e aumentando a tensão superficial da interface líquido-gás nos alvéolos, levando à atrofia alveolar e causando atelectasia pulmonar. A relação normal entre ventilação alveolar e perfusão sanguínea capilar pulmonar (ventilação/perfusão) é de 0,8. Quando a circulação pulmonar é prejudicada, os alvéolos atrofiados não podem ser ventilados normalmente, enquanto alguns dos alvéolos ainda bons não recebem uma boa perfusão sanguínea, resultando num desequilíbrio na relação ventilação/perfusão, num aumento da ventilação ineficaz da cavidade e da mistura de sangue venoso, e num aumento das derivações intrapulmonares direita e esquerda, tornando a hipoxemia mais grave, e uma série de sintomas de dispneia progressiva pode aparecer clinicamente, que pode então ser causada por A lesão pulmonar aguda (LPA) desenvolve-se rapidamente em síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA), que se manifesta como distúrbios circulatórios pós-operatórios graves.
(ii) Coração: 80% da perfusão coronária no coração ocorre em diástole. Durante o período de compensação da doença circulatória sistémica pós-operatória, embora exista uma grande quantidade de secreção de catecolaminas no corpo, a contracção das artérias coronárias não é óbvia, pelo que o fornecimento de sangue ao coração não é significativamente reduzido. A entrada na fase de descompensação do distúrbio circulatório sistémico pós-operatório, o débito cardíaco e a pressão aórtica são reduzidos, e a pressão arterial diastólica também diminui, o que pode resultar numa redução significativa da perfusão coronária e na hipoxia miocárdica debilitada, resultando em insuficiência cardíaca. Além disso, factores como a hipoxemia, acidose metabólica e hipercalemia também podem causar danos no miocárdio. A trombose no interior da microcirculação cardíaca pode causar necrose miocárdica focal, e o enfarte coronário grave pode evoluir ainda mais para insuficiência cardíaca aguda.
(iii) Cérebro: perturbações circulatórias sistémicas pós-operatórias reduzem o fluxo sanguíneo cerebral devido à baixa pressão arterial nos pacientes. A contracção muscular suave das pequenas artérias do cérebro é influenciada por alterações na pressão parcial do dióxido de carbono e da acidez do sangue, e o fluxo sanguíneo cerebral pode aumentar quando a pressão parcial do dióxido de carbono aumenta ou quando ocorre acidose. Contudo, este mecanismo regulador exige que o organismo mantenha um certo nível de débito cardíaco e uma pressão arterial média para funcionar. Como resultado, a hipotensão persistente pode causar uma perfusão sanguínea inadequada no cérebro, levando ao inchaço das células gliais em torno dos capilares e, como resultado de uma maior permeabilidade capilar, extravasamento do plasma para o espaço intersticial das células cerebrais, causando edema cerebral agudo e aumento da pressão intracraniana, o que pode levar à hérnia cerebral ou coma em casos graves. As perturbações da circulação cerebral regional pós-operatória, tais como o enfarte cerebral, podem ter ataques isquémicos transitórios, tais como tonturas, vertigens e fraqueza de um membro, que começam lentamente e ocorrem frequentemente durante o sono ou em silêncio. Os causados por êmbolos, por outro lado, tendem a não ter sintomas prodrómicos e um início agudo. O enfarte cerebral apresenta geralmente raramente sintomas tais como perturbações graves da consciência e hipertensão intracraniana.
(iv) Rim: Os distúrbios circulatórios sistémicos pós-operatórios precoces podem causar fluxo sanguíneo renal inadequado, quando a secreção de hormona antidiurética e aldosterona do organismo aumenta, o que pode causar oligúria pré-renal. Se o distúrbio circulatório for de curta duração, a função renal pode ser restaurada após o restabelecimento da pressão arterial através de uma terapia de fluidos activa e atempada. Se a doença circulatória pós-operatória durar muito tempo e a isquemia renal durar mais de 3 horas, podem ocorrer danos renais parenquimatosos, que podem ser complicados por insuficiência renal aguda em casos graves. Quando complicações pós-operatórias tais como pancreatite aguda grave ou obstrução intestinal causam distúrbios circulatórios regionais no pós-operatório da cavidade abdominal, os distúrbios circulatórios no rim também podem ser agravados. A insuficiência renal aguda complicada por distúrbios circulatórios pós-operatórios está associada a factores como o bloqueio mecânico das formas tubulares pela deposição de certas substâncias como a hemoglobina e a mioglobina nos túbulos renais e danos no epitélio tubular por substâncias tóxicas, para além da perfusão insuficiente do sangue dos tecidos.
(v) Fígado: O fluxo total de sangue para o fígado é responsável por cerca de 1/4 do débito cardíaco e pode atingir até 1500 m1/min em indivíduos normais. em distúrbios circulatórios pós-operatórios, ocorre espasmo dos vasos viscerais e o fluxo de sangue para o fígado é significativamente reduzido. Os pacientes com hipertensão portal podem muitas vezes ser complicados por trombose do sistema venoso portal após cirurgia, e a estagnação do sangue na veia portal pode agravar o distúrbio circulatório no fígado, causando isquemia e hipoxia no fígado. Neste momento, pode haver microtrombose dentro dos sinusóides hepáticos e veias centrais, causando necrose central dos lóbulos hepáticos ou mesmo grandes áreas de necrose hepática, resultando em grave comprometimento da função hepática e insuficiência metabólica hepática, levando à insuficiência hepática aguda.
(vi) Gastrointestinal: Como a densidade dos receptores de angiotensina II nos vasos mesentéricos é superior à de outras partes do corpo, existe uma alta sensibilidade às substâncias vasopressoras e o fluxo sanguíneo na artéria mesentérica superior pode ser reduzido em até 70% em perturbações circulatórias pós-operatórias graves. A isquemia e hipoxia gastrointestinais podem causar erosão e hemorragia da mucosa gastrointestinal, e a função prejudicada da barreira mucosa intestinal pode facilmente causar o ataque de bactérias ou toxinas no intestino através de vias linfáticas ou portal, o que pode causar a translocação de bactérias intestinais ou endotoxinas e levar a infecções derivadas do intestino, que é uma das causas importantes de MODS pós-operatórias.
IV. Manifestações clínicas de distúrbios circulatórios pós-operatórios
(a) Desordem circulatória sistémica pós-operatória manifestações clínicas: isto é, o desempenho do choque, consciência precoce, excitabilidade do sistema nervoso central aumentada, excitação do eixo simpático-adrenal, manifestada como tensão mental, excitação. Isto é seguido de indiferença ou irritabilidade devido à falta de oxigénio para o cérebro, e em casos severos, de embaçamento gradual da consciência e mesmo de coma. O doente tem a pele pálida e húmida e as membranas mucosas, ritmo cardíaco acelerado, respiração rápida, cianose e produção reduzida de urina. Os vasos sanguíneos periféricos estão mal cheios, as veias periféricas estão atrofiadas e as extremidades estão sincopadas de frio. Devido à hipoxia miocárdica e à fraca contracção, o pulso é fraco e as pulsações arteriais periféricas como as artérias radial e dorsal pedis não são palpáveis. Devido à hipoxia e acidose, a respiração do paciente acelera e aprofunda, e pode ocorrer alcalose respiratória. Em casos graves, o doente pode ficar inconsciente ou em coma, com cianose marcada da pele e das mucosas sobre o corpo, tensão arterial indetectável e pouca ou nenhuma urina. A diminuição do débito urinário é maioritariamente pré-renal nas fases iniciais, devido a volume insuficiente de sangue e má perfusão sanguínea renal, e pode ser devida a danos renais nas fases posteriores. Um maior desenvolvimento da coagulação intravascular difusa pode resultar em petéquias da mucosa da pele ou hemorragia gastrointestinal. Se o paciente apresentar uma dispneia progressiva que não melhora com o oxigénio, deve ser considerada a possibilidade de complicar a SDRA.
(b) Manifestações clínicas de perturbações circulatórias regionais pós-operatórias: As principais manifestações são anomalias funcionais dos órgãos regionais. Se a embolia pulmonar pós-operatória causar distúrbios circulatórios pulmonares, as manifestações clínicas são dispneia súbita, dor torácica e hemoptise, a que se chama tríade de enfarte pulmonar. Também pode haver pânico, tosse, síncope, transpiração excessiva, cianose, quase morte, choque hipotenso, insuficiência cardíaca direita e hipotermia. O exame físico revela um deslocamento para cima do diafragma afectado, um deslocamento da traqueia para o lado afectado, percussão turva, rales e rales secos e húmidos, sons de fricção pleural, e um segundo som hiperactivo da artéria pulmonar. O sinal mais significativo é o enchimento venoso jugular e o aumento da pulsação reflectindo um aumento da carga cardíaca direita, o que é um sinal importante de insuficiência cardíaca direita.
O enfarte do miocárdio pós-operatório manifesta-se como o início súbito de angina de peito com náuseas, vómitos, suores abundantes, bradicardia, insuficiência cardíaca aguda, arritmias graves ou grandes flutuações na pressão sanguínea, como o alívio da angina de peito enquanto a pressão sanguínea sistólica ainda está abaixo dos 80 mmHg, o doente é irritável, pálido, com pele molhada e fria, pulso fino e rápido, suor abundante, débito urinário reduzido, ou mesmo desmaio, sugerindo choque cardiogénico, ou choque agudo A insuficiência cardíaca também pode estar presente. O electrocardiograma mostra a elevação ou depressão transitória do segmento ST e a inversão ou elevação da onda T. No enfarte cerebral pós-operatório, os principais sinais são défices cerebrais focais, tais como cegueira unilateral ipsilateral ou síndrome de Horner e hemiparesia contralateral no enfarte da artéria carótida interna; hemiparesia contralateral completa, deficiência sensorial e hemianopia ipsilateral no enfarte da artéria cerebral média; vertigem, náuseas, vómitos, rouquidão, disfagia, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia, hipersensibilidade lateral ipsilateral e hemianopia contralateral no enfarte da artéria cerebelar inferior posterior. hiperalgesia superficial e hipoestesia superficial ou hemiparesia ligeira do membro contralateral.
Os doentes com perturbações da circulação hepática pós-operatória podem apresentar anorexia, náuseas, mal-estar, distensão abdominal, amarelecimento dos brancos dos olhos e da pele, ou em casos graves, ascite ou encefalopatia hepática. Os testes laboratoriais podem incluir enzimas hepáticas elevadas e bilirrubina sérica, diminuição da albumina sérica, e tempo prolongado de protrombina. Os doentes com perturbações gastrointestinais pós-operatórias podem apresentar distensão abdominal, dor abdominal, náuseas, vómitos, ou em casos graves, vómitos de sangue, fezes negras ou peritonite. As principais manifestações das perturbações da circulação pós-operatória dos membros inferiores são inchaço, dor de pressão, rigidez, hiperpigmentação ou varizes superficiais nos membros afectados, e fadiga fácil ou aumento do inchaço dos membros afectados após a marcha. Os doentes com síndrome do compartimento ventricular pós-operatório também podem ter manifestações clínicas de disfunção orgânica do coração, pulmões, fígado, rins e tracto gastrointestinal.
V. Diagnóstico e monitorização de doenças circulatórias pós-operatórias
As perturbações circulatórias pós-operatórias devem ser consideradas no período pós-operatório precoce em pacientes cirúrgicos com sintomas tais como transpiração, excitação, aumento da frequência cardíaca, redução da diferença de pressão de pulso ou redução do débito urinário. O diagnóstico precoce de distúrbios circulatórios pós-operatórios é baseado em.
(i) aumento da pressão arterial e diminuição da diferença de pressão de pulso;
(ii) Aumento significativo do ritmo cardíaco;
(iii) sede;
④Moist pele, membranas mucosas brancas e extremidades frias;
⑤ Atrofia das veias da pele;
(6) Diminuição da produção de urina (25-30 ml/h). O diagnóstico de choque é confirmado se os seguintes sinais estiverem presentes.
(i) pressão arterial sistólica <10,7kpa (80mmHg) e pressão de pulso <2,7kpa (20mmHg);
② Sinais clínicos de má perfusão dos tecidos, tais como apatia, agitação, frio e membros pegajosos, pele pálida ou cianótica, etc;
No entanto, os clínicos devem prestar mais atenção ao reforço da monitorização pós-operatória dos pacientes cirúrgicos, a fim de detectar precocemente as perturbações circulatórias pós-operatórias, remover as causas e melhorar as perturbações circulatórias de forma atempada.
(a) Controlo geral
1, o estado de consciência: pode reflectir a perfusão do tecido cerebral e o estado circulatório sistémico. Se o paciente estiver claramente consciente, receptivo a estímulos externos e num bom estado mental, significa que a quantidade de sangue circulante é suficiente; pelo contrário, se o paciente for indiferente, inquieto, delirante, sonolento ou comatoso, indica sobretudo que o tecido cerebral está a sofrer de disfunção das células cerebrais devido à insuficiência de sangue circulante.
2, temperatura e cor dos membros: pode reflectir a situação de perfusão da superfície corporal. Pele das extremidades pálida, húmida e fria, cor pálida ao pressionar ligeiramente as unhas ou lábios, e recuperação lenta da vermelhidão após a libertação da pressão, indicam a presença de má perfusão evidente dos tecidos das extremidades.
3. tensão arterial: Uma queda gradual da tensão arterial após a cirurgia, com a tensão arterial sistólica abaixo dos 12 kPa (90 mmHg) e uma diferença de pressão de pulso inferior a 2,67 kPa (20 mmHg) é prova de perturbação circulatória pós-operatória; se a tensão arterial subir novamente e a diferença de pressão de pulso aumentar, isto indica que o corpo está em boas condições circulatórias. Deve notar-se, contudo, que a pressão arterial não é o indicador mais sensível da perturbação circulatória, muito menos o valor de uma única medição, e que deve ser dada ênfase a medições regulares e comparações dinâmicas. Embora as alterações da pressão arterial no período pós-operatório sejam importantes, uma queda da pressão arterial não deve ser utilizada como único critério para o diagnóstico de distúrbios circulatórios pós-operatórios. Isto porque a pressão arterial reflecte apenas o débito cardíaco e a resistência vascular periférica e não é representativa da perfusão tecidual real. Nas fases iniciais das perturbações circulatórias compensatórias pós-operatórias, pode também haver um aumento transitório da pressão arterial devido ao aumento da resistência vascular periférica, mas o aumento da pressão arterial diastólica é mais pronunciado, levando assim a um estreitamento da pressão de pulso. Só quando ocorre a descompensação é que o paciente sofre uma queda na pressão sanguínea. O ritmo cardíaco compensa aumentando rapidamente para manter a perfusão dos tecidos devido a uma diminuição do volume de sangue de retorno em resultado de um volume de sangue insuficiente, mas o volume de cada batimento cardíaco é mínimo.
4. taxa de pulso: as alterações na taxa de pulso tendem a ocorrer antes das alterações na pressão arterial. Quando a tensão arterial ainda está baixa, mas a taxa de pulso recuperou e os membros estão quentes, isto indica frequentemente uma melhor circulação. O índice de choque [pulsação/pressão arterial sistólica (em mmHg)] pode ajudar a determinar a presença e a extensão do choque. Um índice de choque abaixo de 0,5 indica nenhum choque; acima de 1,0 a 1,5 indica a presença de choque; acima de 2,0 indica choque grave.
5. volume de urina: Pode reflectir a perfusão do sangue renal. Se o volume de urina for inferior a 25ml/h e a gravidade específica da urina aumentar, indica a presença de vasoconstrição renal ou volume sanguíneo insuficiente; se a pressão arterial for normal, mas o volume de urina for ainda baixo e a gravidade específica da urina diminuir, pode ter ocorrido insuficiência renal aguda; se o volume de urina for estável acima dos 30ml/h, indica um bom estado circulatório. Contudo, ao julgar este indicador, deve ser prestada atenção à presença ou ausência de diuréticos osmóticos, à presença ou ausência de colapso urinário pós-traumatismo craniano, e à presença ou ausência de oligúria e anúria devido a lesão do tracto urinário.
(ii) Controlo especial
1. pressão venosa central (PVC): representa a alteração da pressão no átrio direito ou na veia cava do segmento torácico, e pode reflectir a relação entre o volume sanguíneo sistémico e a função cardíaca direita. o valor normal da PVC é 0,49-0,98kPa (5-10cmH2O). Em hipotensão, uma PVC inferior a 0,49kPa (5cmH20) indica volume de sangue insuficiente; uma PVC superior a 1,47kPa (15cmH20) sugere insuficiência cardíaca, constrição excessiva do leito vascular venoso ou aumento da resistência à circulação pulmonar; quando a PVC é superior a 1,96kPa (20cmH20), indica insuficiência cardíaca congestiva. A tendência é geralmente medida de forma contínua e dinâmica observada na prática clínica.
2. pressão da cunha capilar pulmonar (PCWP): O valor normal da pressão da cunha capilar pulmonar é de 0,8-2,0kPa (6-15mmHg) e o valor normal da pressão da artéria pulmonar (PAP) é de 1,3-2,9kPa (10-22mmHg). O PCWP é mais sensível que o CVP porque não reflecte directamente a pressão nas veias pulmonares, no átrio esquerdo e no ventrículo esquerdo. 30 mmHg). Quando o PCWP aumenta sem aumento da pressão venosa central, deve ser evitada uma infusão excessiva para evitar edemas pulmonares agudos, e deve ser considerada a redução da resistência circulatória pulmonar.
3. débito cardíaco (CO) e índice cardíaco (IC): O débito cardíaco é a quantidade de sangue produzida por minuto a partir dos ventrículos. Débito cardíaco = débito por batimento x ritmo cardíaco. É de 5 a 6 L/min numa pessoa normal em repouso e é um indicador importante da função de bombeamento do coração. O cateter de flutuação do coração direito “método de termodiluição” é reconhecido como o “padrão de ouro” para medir o débito cardíaco. No entanto, este método é invasivo e está agora a ser substituído por monitorização hemodinâmica não invasiva. O débito cardíaco é geralmente reduzido no comprometimento circulatório pós-operatório, mas pode ser aumentado no choque de alta drenagem e baixa resistência. Se o débito cardíaco for calculado por unidade de superfície corporal (m2), chama-se índice cardíaco. A superfície corporal de um adulto médio é de cerca de 1,6-1,7 m2 e o débito cardíaco é de cerca de 5-6 L/min em condições de silêncio e jejum, pelo que o índice cardíaco é de cerca de 3,0-3,5 L/(min.m2).
4.Arterial análise dos gases sanguíneos: Pode reflectir a ventilação pulmonar e o equilíbrio ácido-base para compreender a gravidade das perturbações circulatórias pós-operatórias.
5.Arterial medição do lactato sanguíneo: o valor normal é de 1~1,5 mmol/L. Em geral, quanto maior for a duração do choque, mais grave é o distúrbio de perfusão sanguínea, maior é a concentração de lactato sanguíneo arterial. Um aumento sustentado da concentração de lactato indica uma doença grave e um mau prognóstico. Em doentes críticos, pode atingir 2mmol/L. Em alguns casos, a concentração de lactato de sangue arterial excede 8mmol/L e a taxa de mortalidade é de quase 100%.
6.Intramucosal Medição do pH (pHi): Pode reflectir a perfusão sanguínea e os danos patológicos dos tecidos gastrointestinais, bem como o estado de oxigenação dos tecidos sistémicos, e é valioso na avaliação da situação metabólica na mucosa gastrointestinal e o efeito da ressuscitação. pHi tem um intervalo normal de 7,35 a 7,45.
7. testes laboratoriais para coagulação intravascular disseminada (DIC).
① Contagem de plaquetas abaixo de 80 x 109/L;
②Plasma fibrinogénio é inferior a 1,5g/L ou progressivamente inferior;
③Prothrombin o tempo é mais de 3 segundos superior ao normal;
④ Teste 3P positivo (teste de paraclotagem de fisetina de plasma);
⑤ Mais de 2% de eritrócitos partidos no esfregaço de sangue. A coagulação intravascular disseminada pode ser diagnosticada quando três ou mais dos cinco testes acima referidos são anormais, combinados com sinais clínicos de choque e embolia microvascular ou tendência a sangramento.
(iii) Monitorização da função dos órgãos nas perturbações circulatórias regionais pós-operatórias
1.Liver medição da função: Para aqueles com complicações pós-operatórias de trombose da veia porta ou trombose do cancro da veia porta causando distúrbios da circulação hepática, devem ser detectadas alterações da função hepática, tais como a determinação da bilirrubina sérica, albumina, tempo de protrombina, transaminases e outros indicadores, e outros exames de imagem como a ecografia B, TC, RM ou ATC, ARM, etc., para observar a função hepática e o estado da circulação hepática.
2. determinação da função renal: Para pacientes com síndrome do compartimento abdominal pós-operatório, além da monitorização das funções cardíaca, pulmonar, hepática e gastrointestinal, é mais importante detectar alterações na função renal, tais como a determinação de nitrogénio ureico e creatinina no sangue, e a determinação de electrólitos séricos, tais como potássio sanguíneo, fósforo sanguíneo e cálcio sanguíneo. A análise de gases sanguíneos arteriais e o exame de urina de rotina são também realizados rotineiramente.
3) Determinação da função gastrointestinal: Para além da acima mencionada determinação do pH dentro da mucosa gastrointestinal (pHi), não existe um padrão de monitorização uniforme devido à diversidade e complexidade das funções do tracto gastrointestinal. As principais observações são se há absorção e perturbações peristálticas no tracto gastrointestinal, se há erosão ou hemorragia na mucosa gastrointestinal na endoscopia, e se há danos na função da barreira da mucosa. As imagens e outros métodos devem também ser utilizados para excluir a presença de colite intestinal pequena necrosante, obstrução intestinal mecânica, perfuração intestinal e outras emergências cirúrgicas. Doppler a cores, tomografia computorizada ou MRA devem ser utilizados para observar se existe tromboembolismo nas artérias mesentéricas.
4.Respiratory medição da função: Para além de compreender a frequência respiratória e a presença de rales secos e húmidos, a análise dos gases do sangue arterial pode reflectir a ventilação pulmonar e o equilíbrio ácido-base para compreender a gravidade das perturbações da circulação pulmonar. Pode ser realizado um exame radiográfico ou TAC para observar alterações na textura de ambos os pulmões e a presença de edema intersticial e sombras sólidas nos pulmões. A arteriografia pulmonar é o padrão de ouro para o diagnóstico de embolia pulmonar e tem uma elevada sensibilidade e especificidade.
(i) defeitos de enchimento no lúmen do recipiente;
(ii) truncagem da artéria pulmonar;
Os sinais mais importantes da arteriografia pulmonar são: (i) defeitos de preenchimento luminal; (ii) truncagem da artéria pulmonar; (iii) redução do fluxo sanguíneo numa região específica do pulmão. No entanto, este método é um método de monitorização invasivo, e devem ser utilizados primeiro métodos não invasivos, tais como varreduras com CT ou ARM.
5. outra monitorização: a TC e a RM craniana podem ser feitas para pacientes com enfarte cerebral pós-operatório; o ECG e a angiografia coronária podem ser feitos para pacientes com enfarte do miocárdio pós-operatório; o exame Doppler a cores, a tomografia computorizada e a venografia dos membros inferiores podem ser feitos para pacientes com trombose venosa dos membros inferiores pós-operatória. Além disso, o D-dímero D sanguíneo pode ser medido. O D-dímero D é um produto de degradação solúvel da fibrina reticulada produzida por enzimas fibrinolíticas e é um marcador específico do processo fibrinolítico.