A causa imediata da paralisia cerebral é uma síndrome de défices motores e anomalias posturais causadas por lesões cerebrais e/ou defeitos de desenvolvimento que ocorrem antes do cérebro amadurecer. Há muitas causas de lesão cerebral e embora a compreensão da causa exacta tenha pouco significado no tratamento das perturbações do movimento paralisante cerebral, é importante determinar o prognóstico e promover o crescimento e o desenvolvimento, explorar a patogénese e as medidas de prevenção, e ajudar os pais a compreender porque é que o seu filho tem paralisia cerebral. O momento da lesão cerebral e dos defeitos de desenvolvimento cerebral pode ser dividido em três fases, nomeadamente pré-natal, perinatal e pós-natal. Algumas pessoas utilizam para análise tanto factores congénitos como factores adquiridos. A visão tradicional é que as causas perinatais são a principal causa de paralisia cerebral; recentemente, pensa-se que 70% a 80% da paralisia cerebral ocorre antes do nascimento, com algumas das causas desconhecidas. Portanto, nos últimos anos, acredita-se que a investigação sobre a etiologia da paralisia cerebral deve ser transferida para o campo da biologia do desenvolvimento embrionário. 1. factores pré-parto: perturbações ou danos no desenvolvimento cerebral antes do nascimento, principalmente incluindo factores maternos e factores genéticos. Factores maternos: tabagismo materno pesado, abuso de álcool, factores físicos e químicos, infecção durante a gravidez, pré-eclâmpsia, medicação, toxicidade gestacional, traumatismo, reumatismo, diabetes, toxoplasmose, doenças circulatórias durante a vida fetal, atraso mental materno, doenças nutricionais maternas, anemia grave, etc. Estudos recentes descobriram que a hemorragia intraventricular e a lucidez periventricular (PVL) é um factor de risco importante para a paralisia cerebral em bebés prematuros, e a infecção é uma das causas da PVL. Factores genéticos: Estudos recentes sugeriram que os factores genéticos são importantes no desenvolvimento da paralisia cerebral, com uma elevada incidência de paralisia cerebral em gémeos e em crianças com paralisia cerebral na família. Tem sido relatado que a paralisia cerebral atáxica simples está associada à herança autossómica recessiva, e algumas crianças com diplegia espástica e hemiplegia têm uma predisposição genética. 2. os factores perinatais estão principalmente associados a factores de nascimento prematuro e intra-parto, o que pode levar a diferentes tipos de danos cerebrais. Contudo, o cérebro imaturo tem um forte potencial e plasticidade, principalmente sob a forma de uma forte reorganização funcional das partes não lesadas para lidar com a lesão cerebral, pelo que a lesão cerebral imatura é distintamente diferente da lesão cerebral madura. (1) O risco de desenvolver paralisia cerebral aumenta com o grau de desvio do peso à nascença em relação ao peso normal para a mesma idade gestacional, e o baixo peso à nascença ou bebés grandes podem ser dezenas de vezes mais susceptíveis de desenvolver paralisia cerebral do que o peso normal. (2) A prematuridade é, de longe, um dos factores mais importantes na detecção da paralisia cerebral. (3) Pensa-se que a insuficiência placentária, hipoxia-isquémia, aspiração de mecónio, incompatibilidade dos grupos sanguíneos Rh ou ABO, deficiência de glucose-6-fosfato desidrogenase, e hiperbilirrubinemia estão também associadas à paralisia cerebral. A abrupção placentária, a placenta praevia, o enrolamento do cordão umbilical ou a aspiração de mecónio em gravidezes a termo podem causar asfixia neonatal, levando ao desenvolvimento de paralisia cerebral por encefalopatia hipóxico-isquémica (HIE). A encefalopatia hipóxico-isquémica grave pode levar a um amolecimento cerebral policístico subcortical, que, quando ocorre, causa sobretudo tetraplegia grave com grave atraso mental. O amolecimento cerebral policístico envolvendo o tálamo ou gânglios basais pode levar à distonia. (4) Os derrames neonatais podem ocorrer em bebés pré-termo ou a termo, geralmente envolvendo a artéria cerebral média, e podem resultar em defeitos em forma de cunha e quistos num hemisfério, levando frequentemente a hemiparesia. Portanto, mesmo que o defeito ou quisto seja grande, a função da criança não é muito afectada, e a função cognitiva em particular é geralmente muito boa. (5) Certas infecções virais intra-uterinas podem levar ao desenvolvimento de paralisia cerebral. Por exemplo, o vírus sarcóide de origem venosa pode causar a meningite do plexo coróide linfático, que é não progressiva e pode levar à paralisia cerebral. A infecção pelo vírus da imunodeficiência (VIH) também pode levar a sequelas neurológicas, mas é progressiva e a criança afectada tem uma esperança de vida curta. Mais frequentemente, a infecção por Toxoplasma gondii com gatos como hospedeiro leva à paralisia cerebral e retardamento mental com uma hipótese de cerca de 30%. 3. factores pós-natais Os factores pós-natais podem sobrepor-se aos factores pré-natais e natais, mas o trauma, infecção, convulsões, encefalopatia hipóxico-isquémica, hemorragia intracraniana, hidrocefalia, encefalopatia de bilirrubina e envenenamento são considerados como os principais factores. Os factores pós-natais são responsáveis por 10% a 15% da paralisia cerebral. Convulsões neonatais, síndrome do desconforto respiratório, pneumonia por aspiração, sepse, encefalopatia hipóxico-isquémica, hemorragia intracraniana, hidrocefalia, encefalopatia bilirrubiana e infecções cerebrais, hipoglicemia e traumatismo craniano são todos considerados factores de risco de paralisia cerebral. O abuso infantil ou trauma acidental pode resultar em traumatismos rombos com fractura de crânio. Quedas ou tremores violentos para silenciar uma criança podem levar ao desenvolvimento de síndrome do bebé agitado, muitas vezes antes da idade de 1 ano, o que resulta principalmente numa quadriplegia espástica grave com um mau prognóstico devido ao puxar, tosquiar e rasgar dos axónios longos dos capilares corticais e dos axónios nervosos. Lesão directa do cérebro ou inchaço secundário do cérebro devido a um acidente de trânsito conduz frequentemente a hemiparesia se a lesão estiver de um dos lados. Se a lesão ocorrer do lado esquerdo, pode levar a uma deficiência da fala, para além da deficiência motora. Além disso, em muitas crianças com craniosinostose fechada, a principal deficiência funcional é a ataxia. A maioria das crianças com lesões craniocerebral fechadas fazem progressos substanciais no prazo de 1 ano; muito poucas requerem a correcção cirúrgica de lesões secundárias, tais como contraturas numa fase posterior, e a maioria mostra uma melhoria sustentada até 3 anos após a lesão, embora a espasticidade precoce dos membros possa também transformar-se em distonia numa fase posterior. Os danos permanentes e não progressivos do sistema nervoso central devido a várias infecções devem ser diagnosticados como paralisia cerebral, sendo as infecções pré-natais e neonatais as mais comuns. 90% das crianças com infecção por citomegalovírus (CMV) resultam em atraso mental e surdez, e 50% desenvolvem paralisia cerebral e distúrbios de movimento. A infecção pelo vírus da rubéola congénita causadora de atraso mental é muito comum e 15% pode desenvolver paralisia cerebral. As infecções neonatais pelo vírus do herpes simples têm uma elevada taxa de mortalidade, com 30-60% dos sobreviventes com sequelas neurológicas, incluindo paralisia cerebral. 30%-50% dos recém-nascidos têm meningite bacteriana, o que pode eventualmente levar à paralisia cerebral. Além disso, o envenenamento por pesticidas de metais pesados e organofosforados, anemia estreptocítica e doenças cardíacas precoces graves estão também associados ao desenvolvimento de paralisia cerebral.