A patologia das aderências uterinas caracteriza-se por extensas aderências na cavidade uterina, na maioria das vezes após aborto e procedimentos de limpeza cervical, e ocasionalmente após uma cervicite aguda. A aderência uterina causa infertilidade? A sua infertilidade é o resultado de aderências cervicais? Em que medida é que a adesão uterina afecta a gravidez? O útero, como o seu nome indica, é o “palácio da criança”. O útero normal é uma forma de pêra invertida ligeiramente achatada, rodeada por músculo grosso e com uma cavidade no meio, cuja superfície é coberta com tecido conhecido como endométrio. Quando o endométrio é danificado por factores patológicos tais como lesão mecânica ou infecção, resultando em perda localizada ou fibrose do endométrio, resultando em aderências entre as paredes anterior e posterior da cavidade uterina e perda da forma normal da cavidade, isto é conhecido como aderências uterinas. Originalmente descrito por Heinrich Fristch (1894), que reconheceu que a condição poderia levar à amenorreia secundária, só em 1948 é que Joseph Asherman publicou uma série de artigos descrevendo as causas, sintomas e imagens das aderências uterinas, daí o nome de síndrome de Asherman. Desde então, tem havido um aumento no número de relatos de aderências cervicais em todo o mundo. As aderências uterinas não são simplesmente alterações morfológicas. Histologicamente, caracterizam-se pela ausência de um endométrio normal, que é fibrótico, coberto por células epiteliais colunares não secretoras, com alguma calcificação ou ossificação intersticial, as glândulas tornando-se muito esparsas ou inactivas, e a maior parte do tecido endometrial estando cicatrizado sem vasos sanguíneos e não respondendo à estimulação hormonal. O endométrio é o “solo” em que o óvulo fertilizado se enraíza, uma vez que o espermatozóide e o óvulo se unem e fertilizam para formar o embrião, enquanto o endométrio se prepara activamente para a chegada do embrião; quando o embrião e o endométrio se desenvolvem ao mesmo ritmo, o blastocisto e o endométrio em estado receptivo entram em contacto mais íntimo, com o blastocisto acabando por se enterrar na camada endometrial O trofoblasto embrionário e o endométrio estão em estreito contacto, e o embrião começa a criar raízes e a germinar. Além disso, a falta de fornecimento de sangue e de apoio hormonal impede o endométrio de fornecer nutrientes suficientes para o embrião, levando a repetidos fracassos de implantação, paragem embrionária, aborto espontâneo e outros resultados adversos da gravidez. A relação entre aderências uterinas e infertilidade As principais causas de aderências uterinas são lesões, tais como raspagem repetida do útero durante o aborto, cessação do desenvolvimento embrionário ou remoção do útero após a indução do parto, seguida de infecções como a tuberculose do útero. A literatura relata que a incidência de aderências cavitárias devido a abortos e raspagens repetidas atinge os 25-30% e tornou-se uma das principais causas da redução do fluxo menstrual e da infertilidade secundária. Existe também uma relação entre o grau de aderência uterina e a infertilidade, e por vezes é difícil prever o início da infertilidade e do aborto. Um embrião saudável e forte procurará o ‘solo’ relativamente pobre do útero e encontrará um pequeno remanescente de oásis para criar raízes e crescer. Como resultado, foram relatadas gravidezes ocasionais em pacientes diagnosticadas com adesões intra-uterinas moderadas a graves ou cicatrizes endometriais, embora isto seja, obviamente, uma questão de sorte. Até à data, ainda não conseguimos avaliar e prever com precisão as hipóteses de gravidez e de implantação embrionária, o que torna impossível ou rejeitar as hipóteses de gravidez com uma declaração geral ou dar aos pacientes uma expectativa demasiado elevada. Diagnóstico da histerossalpingia Os testes auxiliares comummente utilizados para o diagnóstico da histerossalpingia são a ultra-sonografia (recomenda-se a ultra-sonografia 3D), a histerossalpingografia e a histeroscopia, sendo a histeroscopia o padrão de ouro para o diagnóstico. Sob histeroscopia directa, o local e a extensão das aderências podem ser claramente identificados, e a natureza e extensão das aderências também podem ser deduzidas, fornecendo uma base para estimar a facilidade da cirurgia e determinar o prognóstico. O tratamento convencional para adesões histeroscópicas é a separação histeroscópica das adesões. Em casos de aderências moderadas a graves, terapia sequencial de estrogénio e progestogénio pós-operatória, stent intra-uterino, colocação de biomateriais anti-aderentes na cavidade uterina e transplante de membrana amniótica são alguns dos métodos utilizados para evitar as re-aderências. Foi relatado que a taxa de re-adesão após a separação histeroscópica das aderências nas cavidades graves é de 62,5%, com uma taxa de sucesso da gravidez de apenas 22,5% a 3,3%. Mesmo que a estrutura anatómica seja reconstruída de forma satisfatória, não garante uma fertilidade normal, tal como o solo desértico, onde é difícil cultivar erva. Portanto, a restauração da estrutura e função normal dos tecidos do endométrio é de grande importância para melhorar a função fértil do útero em doentes com aderências uterinas. Nos últimos anos, as células estaminais têm desempenhado um papel importante na reparação de vários tecidos, e tem havido relatos de indução bem sucedida de células estaminais indiferenciadas nas células correspondentes in vivo após transplante em osso e articulação danificados, fígado e músculo cardíaco. A existência de células estaminais endometriais tem sido sucessivamente confirmada por estudiosos no país e no estrangeiro. Por conseguinte, a introdução de células estaminais para reparar o endométrio gravemente danificado e restaurar a sua estrutura e função normal do tecido pode transformar o deserto num oásis e espera-se que trate as aderências uterinas a partir da raiz.