Sons respiratórios agudos são sons respiratórios anormais, causados por edema ligeiro ou infiltração inflamatória da mucosa brônquica, resultando numa parede pouco lisa ou estreita, permitindo uma entrada de ar deficiente. É visto nas fases iniciais da inflamação dos brônquios e pulmões. Etiologia: Em condições normais, as vias respiratórias têm uma função de defesa bem desenvolvida, filtrando, aquecendo e humidificando o ar inalado; os movimentos ciliares na superfície da mucosa das vias respiratórias e o reflexo da tosse permitem a remoção de corpos estranhos e microrganismos patogénicos das vias respiratórias. O tracto respiratório inferior também contém IgA secreto, que tem um efeito anti-patogénico. Como resultado, o tracto respiratório inferior é geralmente mantido num estado purificado. Aqueles com defesas locais sistémicas ou respiratórias reduzidas e função imunológica, especialmente os idosos, estão em alto risco de desenvolver bronquite crónica, com episódios recorrentes que não cicatrizam. Os cigarros contêm químicos tais como alcatrão, nicotina e ácido cianúrico, que podem danificar as células epiteliais das vias aéreas e reduzir o movimento ciliar e a fagocitose de macrófagos, levando a uma diminuição da purificação das vias aéreas. Também estimula os receptores submucosos, causando hiperactividade parassimpática e contracção do músculo liso brônquico, levando ao aumento da resistência das vias aéreas, bem como ao aumento da secreção glandular, hiperplasia das células em concha, congestão e edema da mucosa brônquica, e acumulação de muco, o que pode facilmente desencadear infecções. Além disso, o fumo do cigarro aumenta a produção de radicais oxigenados tóxicos, induz neutrófilos a libertar proteases, inibe o sistema anti-protease, destrói fibras elásticas pulmonares e induz o desenvolvimento de enfisema. Estudos demonstraram que a prevalência da bronquite crónica nos fumadores é 2 a 8 vezes maior do que nos não fumadores, e quanto mais longa for a idade de fumar, maior é a quantidade de fumo, maior é a prevalência. 2, a poluição atmosférica gases nocivos como o dióxido de enxofre, dióxido de azoto, cloro e ozono têm um efeito irritante e citotóxico sobre o epitélio das mucosas das vias aéreas. Relata-se que os ataques agudos de bronquite crónica aumentam significativamente quando a fuligem transportada pelo ar ou o dióxido de enxofre excede 1000μg/m3. Outras poeiras tais como sílica, pó de carvão, pó de cana, pó de algodão, etc. podem também estimular danos na mucosa brônquica, causando danos na função de depuração pulmonar e criando condições para a infecção bacteriana. A infecção é um dos factores mais importantes para o desenvolvimento da bronquite crónica. As infecções virais, micoplasmáticas e bacterianas são as principais causas de ataques agudos desta doença. As infecções virais como o vírus da gripe, rinovírus, adenovírus e vírus sincicial respiratório são comuns. As infecções bacterianas incluem Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Cattamora e Staphylococcus. As infecções bacterianas ocorrem secundárias a infecções virais ou micoplasmáticas baseadas em danos na mucosa das vias aéreas. Os factores alérgicos estão presentes em doentes com bronquite crónica asmática, que têm um historial de alergia e uma elevada taxa de testes cutâneos positivos a uma variedade de alergénios. O número de eosinófilos e o conteúdo de histamina na expectoração e IgE no sangue tendem a aumentar, e alguns doentes têm um factor reumatóide sérico positivo e uma distribuição anormal das subpopulações de linfócitos T. Contudo, foi também sugerido que a atopia deveria ser um factor de desenvolvimento da asma, e que tais pacientes deveriam de facto cair na categoria de asma ou bronquite crónica combinada com a asma. 5. outros ataques agudos de bronquite crónica são mais frequentes no Inverno, pelo que os factores meteorológicos devem ser considerados como um factor importante no desenvolvimento da doença. O ar frio pode estimular o aumento da secreção de muco das glândulas e reduzir os movimentos ciliares, enfraquecendo a função defensiva das vias respiratórias. Também pode causar espasmo do músculo liso brônquico por reflexo, vasoconstrição da mucosa e prejudicar a circulação sanguínea local, o que facilita a infecção secundária. A maioria dos pacientes com esta doença tem disfunção autonómica e alguns têm função hiperparasimpática com aumento da reactividade das vias aéreas em relação ao normal. Além disso, a hiperalgesia, o comprometimento da função imunitária celular, a redução da actividade lisozima, a baixa nutrição e a deficiência de vitaminas A e C nos idosos podem aumentar a permeabilidade vascular das mucosas das vias aéreas e reduzir a reparação epitelial. Não há provas conclusivas sobre se os factores genéticos estão relacionados com o desenvolvimento da bronquite crónica. O declínio da função gonadal e adrenocortical, o enfraquecimento do reflexo laríngeo, a degeneração das defesas respiratórias e o declínio da função do sistema monócito-fagocitário nos idosos pode também aumentar a incidência de bronquite crónica. 7, a nutrição também tem um certo impacto na bronquite, deficiência de vitamina C, a resistência do corpo à infecção é reduzida, a permeabilidade vascular aumentada; deficiência de vitamina A, pode fazer com que a mucosa brônquica das células epiteliais colunares e a função de reparação da mucosa fique enfraquecida, a actividade lisozima seja reduzida, propensa à bronquite crónica. Os factores genéticos ainda não estão comprovadamente relacionados com o desenvolvimento da bronquite crónica. α1- a deficiência de antitripsina pode causar enfisema sem sintomas de lesões das vias aéreas, sugerindo que não está directamente relacionada com a bronquite crónica.