I. Patogénese.
A obstrução pilórica pode ser causada por edema inflamatório local da úlcera ou espasmo do esfíncter pilórico, ou por cicatrizes formadas durante a reparação da úlcera. Ambos os factores podem estar presentes, mas um ou o outro predomina.
II. patogénese.
1. tipologia patológica.
A obstrução da pilórica gástrica está dividida em 3 tipos.
① espasmo reflexo do esfíncter pilórico, onde a obstrução é intermitente.
(ii) obstrução pilórica que é edematosa e também se manifesta intermitentemente.
(iii) cicatrização, que é persistente e é uma indicação absoluta de cirurgia. Nas fases iniciais da obstrução, a parede gástrica engrossa compensatoriamente, aumentando o peristaltismo para promover o esvaziamento.
2. patofisiologia.
Uma vez ocorrida a obstrução, os alimentos e o sumo gástrico são retidos e não podem entrar no intestino delgado através do piloro, e até o vómito ocorre, o que não só afecta a digestão e absorção dos alimentos normais, mas também causa uma perda anormal de grandes quantidades de água e electrólitos, causando assim uma série de alterações fisiopatológicas sistémicas e locais.
(1) Alterações fisiopatogénicas sistémicas.
(1) Perturbações nutricionais: A digestão e absorção insuficientes dos alimentos ingeridos, associadas ao vómito, conduzirão inevitavelmente a perturbações nutricionais, incluindo anemia e hipoproteinemia.
②Disorders de água e electrólitos: adultos normais segregam 1500ml de saliva e 2500ml de sumo gástrico por dia, um total de cerca de 4000ml. Quando o piloro é obstruído, o fluido segregado não é absorvido de volta para o corpo, mas é perdido como resultado de vómitos. A perda de água afecta primeiro o fluido extracelular e como resultado, a pressão osmótica do fluido extracelular sobe e a água intracelular sai, causando a desidratação intracelular. Se o vómito continuar e não for reabastecido, pode ocorrer um colapso circulatório.
Como o vómito ainda contém uma grande quantidade de electrólitos, podem ocorrer as seguintes condições.
1. deficiência de potássio: Como o teor de potássio no suco gástrico é superior ao soro de potássio, quando o suco gástrico se perde em grandes quantidades, os iões de potássio podem perder-se em grandes quantidades, mais o paciente não pode comer, não pode obter dos alimentos, e os rins continuam a excretar potássio, o que pode tornar o potássio ainda mais deficiente. Num estado de fome, o catabolismo ocorre no corpo e, como resultado, o potássio passa de intracelular para extracelular.
2. deficiência de sódio: Embora o teor de sódio do suco gástrico seja inferior ao do plasma, uma grande quantidade de vómitos, que não pode ser ingerida por via oral, também pode causar deficiência de sódio. Em doentes com obstrução pilórica, devido a vómitos maciços, o líquido extracelular é reduzido e o sangue é concentrado, pelo que o sódio plasmático é apenas ligeiramente reduzido, o que também é fácil de ser mal diagnosticado.
3. perturbação do equilíbrio ácido-base: células normais da parede gástrica podem gerar ácido carbónico a partir da água e CO2, que se dissocia em H+ e HCO3-, e H+ entra na luz glandular e combina-se com Cl- para formar ácido clorídrico (HCl), enquanto que HCO3- regressa à circulação. O epitélio da mucosa intestinal também produz ácido carbónico (H2C03) num ambiente alcalino, que se dissocia em HCO2- e H+, o primeiro entra no fluido intestinal e o segundo regressa à circulação sanguínea para ser neutralizado com HC03- na circulação sanguínea; o HCl do fluido gástrico é neutralizado com HC03- no intestino, alcançando assim o equilíbrio ácido-base. No caso de obstrução pilórica, o equilíbrio acima é perturbado pela perda maciça de HCl no estômago devido a vómitos maciços, o que aumenta gradualmente o HCO3- no sangue e perturba a razão (HCO3-)/(H2CO3), resultando num aumento da quantidade total de bases tamponadas no sangue e num aumento do pH, resultando numa alcalose metabólica. Este tipo de alcalose, principalmente com baixo cloreto e baixo potássio, é chamada alcalose hipoclorídica hipocalémica e é uma perturbação metabólica específica da obstrução pilórica. Devido à falta de potássio no sangue, há também uma diminuição dos iões de potássio nas células tubulares renais distais, de modo que apenas os iões de hidrogénio (H+) são trocados com iões de sódio, resultando num aumento da excreção urinária de H+, tornando a urina ácida.
(2) Alterações fisiopatológicas locais.
A obstrução pilórica desenvolve-se frequentemente de forma gradual, ou seja, de obstrução parcial aumenta gradualmente até à obstrução completa. Nas fases iniciais da obstrução, a fim de permitir a descarga de chyme no duodeno, o peristaltismo gástrico é aumentado e a camada muscular da parede gástrica é hipertrofia compensatória, mas o estômago não é significativamente aumentado. À medida que a obstrução se agrava, o peristaltismo estomacal torna-se mais forte. É difícil ultrapassar a resistência do piloro, por isso o estômago expande-se gradualmente, o peristaltismo enfraquece, a parede gástrica relaxa, e o estômago fica preso e dilatado numa bolsa.
Devido à retenção do conteúdo gástrico, a mucosa do seio pilórico é estimulada a produzir gastrina, o que leva ao aumento da secreção das células de revestimento gástrico e a alterações inflamatórias na mucosa gástrica, ou mesmo a úlceras.