O envenenamento agudo por monóxido de carbono (ACOP) é um dos envenenamentos comuns e a causa mais comum de morte por envenenamento agudo. As recomendações da directriz baseiam-se na escala de classificação Delphi proposta pelo Fórum Internacional sobre Infecção em 2001, que classifica a literatura coberta na directriz em cinco níveis de l a V, de acordo com os métodos e resultados do estudo, e os níveis de recomendação das recomendações são classificados como A a E, sendo A o mais elevado. O monóxido de carbono (CO) é um gás asfixiante incolor, inodoro e não irritante produzido pela combustão incompleta de substâncias que contêm carbono e é o gás asfixiante mais comum na produção industrial e no ambiente vivo. A ACOP tem as taxas mais elevadas de morbilidade e mortalidade entre os riscos ocupacionais e não ocupacionais na China. Via de exposição e toxicidade 1. via de exposição: o CO entra no corpo através da inalação respiratória causando envenenamento. (1) vida doméstica; (2) produção; (3) explosão de gás de mina de carvão; (4) locais públicos; (5) transporte; (6) produção agrícola e pecuária. 2, toxicidade: a quantidade de CO absorvida pelo organismo depende da quantidade de ventilação por minuto, do tempo de exposição ao CO, da concentração de CO e do teor de oxigénio ambiental. 3, relação entre a concentração de HbCO no sangue e as manifestações clínicas: a concentração de HbCO no sangue dos pacientes é frequentemente inconsistente com as suas manifestações clínicas. A concentração de HbCO é influenciada pelo tempo passado fora do ambiente e pelo facto de receberem oxigenoterapia no caminho. 4. distribuição etária dos doentes envenenados: todos os grupos etários estão envolvidos. 3. manifestações clínicas 1. factores sinergéticos do grau de envenenamento: o grau de envenenamento é influenciado pelos seguintes factores: ① Quanto maior a concentração de CO e maior o tempo de exposição ao CO, mais grave é o envenenamento. ②The a presença de outros gases tóxicos (por exemplo, dióxido de enxofre, cloreto de metileno, etc.) irá aumentar a toxicidade. (③In um ambiente a altas temperaturas, anemia, isquemia miocárdica, fornecimento inadequado de sangue ao cérebro, febre, diabetes e hipoxemia devido a várias causas são graves. 2. sistema neurológico: (1) Encefalopatia tóxica: (1) Sintomas cerebrais inteiros: graus variáveis de consciência reduzida, sintomas psiquiátricos, convulsões e epilepsia, etc. (2) Manifestações focais: por exemplo, hemiplegia, monoplegia, tremor, etc. (2) Edema cerebral: consciência debilitada. Vómitos, resistência do pescoço, edema papilar óptico visível no exame do fundo do útero. (3) Hérnia cerebral: aprofundamento coma． Respiração irregular. As pupilas são desigualmente arredondadas e a resposta leve está ausente. (4) Cegueira cortical: causada por enfarte, isquemia e envenenamento do lobo occipital bilateralmente. (5) Lesão do nervo periférico. (6) Distrofia do nervo vegetativo cutâneo. 3) Sistema respiratório: (1) edema agudo do pulmão; (2) síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA). 4. sistema circulatório: choque e arritmias cardíacas podem ocorrer em poucos casos, e a incidência de insuficiência cardíaca esquerda aguda é extremamente baixa. 5. sistema urinário: (1) azotemia pré-renal; (2) insuficiência renal aguda. 6. choque: manifestado por pressão sanguínea baixa, diferença de pressão de pulso reduzida, pulso fino, extremidades molhadas e frias, pele pálida, tempo de enchimento capilar prolongado, oligúria ou anúria, etc. As complicações são principalmente: (1) síndrome de rabdomiólise, que pode causar insuficiência renal aguda. Sensação anormal, dor intensa, dormência, hipoestesia ou perda de sensibilidade no membro afectado, etc. (2) enfarte cerebral; (3) hemorragia cerebral; (4) ataque epiléptico ou epilepsia. IV. Testes laboratoriais 1. medição de HbCO no sangue, Recomendação: HbCO tem um importante significado de referência para o diagnóstico de ACOP. Deve ser utilizado como item principal de exame. A detecção quantitativa da concentração de HbCO no sangue é altamente fiável (análise de gases sanguíneos arteriais). Os testes qualitativos por métodos colorimétricos são propensos a falsos positivos e falsos negativos e devem ser realizados com controlos saudáveis contemporâneos. Grau recomendado: D. 2. enzimologia sérica, Recomendação: A enzimologia sérica anormalmente elevada é relevante para o diagnóstico de ACOP. Quando o ambiente CO do doente em coma não é claro e o diagnóstico diferencial é difícil. Um aumento anormal das enzimas séricas em combinação com a análise de gases sanguíneos é um indicador laboratorial importante para o diagnóstico da ACOP. Grau recomendado: D. 3. análise de gases sanguíneos arteriais, Recomendação: A correcção da hipoxemia e desequilíbrio do equilíbrio ácido-base após ACOP é uma parte importante do tratamento de ressuscitação de emergência. Deve ser rotineiramente testado em doentes críticos em coma em instituições de saúde, quando disponível. Recomendação: Grau D. 4. teste de função renal, Recomendação: Deve ser um teste de rotina em doentes críticos. Nível recomendado: D. 5.Electroencephalography: Recomendação: Não deve ser um teste de rotina. Nível recomendado: D. 6.Cranial Exame CT: Recomendação: Deve ser usado como um exame de rotina para pacientes com ACOP grave. Recomendação: Grau D. 7.Brain ressonância magnética (MRI): Recomendação: Pacientes com coma severo. Este exame deve ser realizado prontamente, especialmente se houver um diagnóstico diferencial. Nível recomendado: D. 8.Electrocardiogram: Recomendação: Os pacientes com doenças subjacentes são propensos a complicações tais como enfarte agudo do miocárdio, arritmias e insuficiência cardíaca aguda e devem ser seleccionados de acordo com as suas condições específicas. Grau recomendado: Grau D. V. Diagnóstico e diagnóstico diferencial 1. Critérios de diagnóstico Seguir os Critérios de Diagnóstico de Intoxicação por Monóxido de Carbono Aguda Ocupacional estabelecidos pelo Ministério da Saúde. 2. diagnóstico diferencial (1) enfarte cerebral (2) doença hemorrágica cerebrovascular (3) cetoacidose diabética coma (4) coma hiperosmolar diabético VI. Evitar a aspiração inadvertida. 2. Oxigenoterapia no local Utilizar o dispositivo de absorção de oxigénio preparado no local e dar oxigenoterapia imediatamente. “Como medicamento, a aplicação de oxigénio, como qualquer outro medicamento, deve ser claramente indicada. (1) Cateter nasal Oxigénio: O oxigénio é administrado por cateter nasal ou tampões nasais, que é o método mais económico, simples e fácil de implementar. O método do cateter bilateral é mais conveniente do que o método do cateter unilateral, e o efeito da inalação de oxigénio é semelhante ao do cateter nasal unilateral, que é um dos métodos mais aceitáveis para os doentes. (2) Método de máscara: ①Simple método de máscara: A máscara simples é adequada para doentes com hipoxia grave e sem retenção de CO: retenção. (2) Máscara de saco de armazenamento de oxigénio: o grupo com saco de armazenamento de oxigénio é melhor do que o grupo de máscara normal em termos de desaparecimento de sintomas e melhoria da consciência do paciente. (3) Máscara Venturi: a máscara Venturi é utilizada no tratamento da hipoxemia com hipercapnia. (3) Ventilador: O ventilador de alta frequência HDP-D é utilizado para dar ventilação por jacto de alta frequência e oxigénio a doentes envenenados no local do envenenamento e em emergências pré-hospitalares, em primeira instância. É particularmente adequado para cenas de envenenamento e em emergências pré-hospitalares. A máquina é adequada para doentes inconscientes mas com as vias respiratórias abertas e pouca expectoração. (4) Câmara hiperbárica portátil: No entanto, nenhuma aplicação clínica da máquina na medicina ACOP foi relatada. Recomendação: A oxigenoterapia no local como tratamento de reanimação essencial após a ACOP, todos os departamentos envolvidos na reanimação e tratamento devem criar condições para a implementação imediata da oxigenoterapia. A oxigenoterapia utilizando máscaras respiratórias não repetitivas (máscara de saco de armazenamento de oxigénio e máscara Venturi) é eficaz, prática e económica, e é recomendada em primeiro lugar. (Nível D) 3. tratamento de ressuscitação precoce Recomendação: O tratamento de ressuscitação precoce abrangente, atempado, apropriado e cientificamente eficaz é essencial para o prognóstico. (Grau C). 4.Hyperbaric oxigenoterapia Recomendação: Quando disponível, a oxigenoterapia hiperbárica precoce pode expelir o CO do organismo o mais cedo possível, o que é benéfico para os pacientes acordarem o mais cedo possível, reduzir as lesões hipóxicas e diminuir a incidência de encefalopatia retardada. Na fase aguda, os pacientes devem ser enviados para um hospital com uma câmara de oxigénio hiperbárico para oxigenoterapia hiperbárica o mais cedo possível. Para o tratamento da ACOP com oxigénio hiperbárico e a prevenção da encefalopatia de início retardado, são necessários estudos clínicos rigorosos prospectivos, aleatórios, controlados e de amostras grandes. (Nível B) Pressão e frequência da oxigenoterapia hiperbárica: Recomendação: 0,20-0,25 MPa. 60 min de oxigénio na câmara. o número de tratamentos deve ser determinado pelo estado do paciente, mas não mais de 30 tratamentos consecutivos. A administração de oxigénio entre tratamentos com oxigénio hiperbárico deve ser baseada nos resultados da análise dos gases sanguíneos. A determinação do que é mais benéfico requer um estudo multicêntrico randomizado e controlado de grandes amostras e é medido por uma experiência neurocognitiva. (Grau C) 5. Recomendação de hipoxemia intratável: Os doentes com hipoxemia intratável incorrecta e sinais vitais instáveis devem ser retidos da oxigenoterapia hiperbárica e a ventilação mecânica deve ser considerada. (Grau D) 6.Sub – terapia de hipotermia Recomendação: A terapia de sub-hipotermia pode ser aplicada precocemente a doentes em coma, e para doentes que não estejam acordados, a terapia subcrígena deve ser continuada para 3-5 d. Prestar especial atenção ao processo de reaquecimento, e o reaquecimento não deve ser demasiado rápido. (Grau C) 7. Glucocorticoides Recomendação: Em doentes ACOP com doença grave aguda sem contra-indicações óbvias, os glicocorticoides podem ser considerados para melhorar a doença grave de acordo com as necessidades da condição. Dados os seus efeitos adversos e limitações, os glucocorticoides ainda não devem ser utilizados como tratamento de rotina na ACOP. São necessários mais estudos de amostras grandes para fornecer uma orientação conclusiva. 8) Drogas desidratantes Recomendação: (1) As drogas desidratantes podem ser usadas na fase inicial da ACOP quando o paciente está em coma com edema cerebral grave; (2) Usar cautelosamente ou não nos seguintes casos: pacientes com edema pulmonar cardiogénico combinado, insuficiência renal existente ou oligúria, e pacientes com insuficiência cardíaca; (3) Podem ser usados diuréticos de laço pulmonar; (4) As drogas desidratantes devem ser usadas de acordo com a condição do paciente, com referência aos seus sinais vitais, estado mental, pupilas, alterações de fundo e imagens As mudanças devem ser dominadas, com especial atenção para evitar a desidratação excessiva. (Grau D) 9. Gangliosides: Recomendação: Não existem provas clínicas suficientes para apoiar a sua utilização na fase aguda do ACOP. (Grau D) 10. Agentes agregadores antiplaquetários Recomendação: Os agentes agregadores antiplaquetários devem ser tomados em doentes com ACOP moderada a grave, especialmente em doentes com hipertensão combinada, diabetes mellitus, doença cardio-vascular, hiperlipidemia e outras condições subjacentes e em doentes de idade avançada. (Grau C) 11. Recomendação Edaravone: A aplicação precoce de edaravone no ACOP tem uma certa eficácia na redução do edema cerebral e na melhoria da função neurológica, o que é reconhecido por clínicos e especialistas, mas não foi observada uma grande amostra de estudos clínicos aleatórios duplo-cegos. Pode ser aplicado na fase aguda em doentes com DPOC grave. (Grau C) 12. Recomendação de Naloxona: A Naloxona não é recomendada como droga de rotina na fase aguda da DPOC. (Grau D) 13. Recomendação de Virolidonas: As pirrolidonas protegem ou promovem a recuperação funcional das células nervosas e têm sido usadas há muitos anos no tratamento da ACOP. Uma pequena amostra de estudos clínicos relatou que são eficazes, além de relatar que são eficazes em síndromes de encefalopatia orgânica, não foram relatados efeitos adversos, e podem ser usadas clinicamente na fase aguda. (Grau D) VII. Prognóstico de ACOP 1. Os doentes com ACOP leve são rapidamente removidos do local de envenenamento, recebem ar fresco ou oxigénio e são tratados sintomaticamente, e os seus sintomas podem desaparecer. 2.Patients com ACOP moderado pode ser rapidamente removido do local do envenenamento, e após oxigenoterapia e tratamento de reanimação atempado, a maioria dos pacientes recuperará dentro de poucos dias, mas alguns pacientes terão neurose e danos nos nervos periféricos após o desaparecimento dos sintomas, e alguns pacientes terão encefalopatia retardada. A maioria dos pacientes com ACOP grave chega ao hospital em coma com edema cerebral, edema pulmonar, choque e sangramento de úlceras de stress gastrointestinal superior, etc. O seu prognóstico é influenciado pela duração da exposição ao monóxido de carbono, pela prontidão do tratamento de ressuscitação e pela presença de doença subjacente. O prognóstico é o seguinte: (1) recuperação; (2) sequelas residuais; (3) perda de consciência; (4) encefalopatia de início retardado; (5) morte. O prognóstico é determinado quantitativamente usando quatro escalas: escala de coma de Glasgow (GCS), pontuação do índice de Barthel, mini exame do estado mental (MMSE), tónus muscular modificado ( ashworth) pontuação. 2. tempo para determinar o estado de reabilitação da ACOP: 1 mês após a ACOP. Estado de recuperação: (1) curado, (2) recuperado, (3) melhorado, (4) não curado. A encefalopatia de início tardio por envenenamento por monóxido de carbono (CO) é uma perturbação neurológica caracterizada por demência, sintomas psiquiátricos e anomalias extrapiramidais que ocorre após um período de pseudo-cura aparentemente normal após o paciente ACOP ter ficado consciente. Epidemiologia 2. estabelecimento de modelos animais de encefalopatia de início retardado e estudos relacionados 3. consenso de especialistas: os seguintes factores predispõem a encefalopatia de início retardado: (1) Idade superior a 40 anos. (2) Longa duração do estado de coma. (3) Ter condições subjacentes tais como hipertensão, diabetes mellitus e hiperlipidemia. (4) Estimulação mental significativa durante o período de pseudo-cura. (5) Complicações na intoxicação aguda, por exemplo, infecção, enfarte cerebral. (6) Descontinuação prematura do tratamento após intoxicação aguda ou tratamento inadequado durante a fase aguda em doentes moderados a graves. 4) Manifestações clínicas: (1) período de pseudo-cura; (2) patogénese; 3) principais sintomas e sinais. 5. principais características acessórias do exame 6. critérios de diagnóstico: (1) Uma história clara de ACOP. (2) Um período de pseudo-cura definido. (3) Manifestações clínicas típicas dominadas por demência, sintomas psiquiátricos, aumento do tónus muscular e paralisia por tremores. (4) Alterações de imagem: as alterações de TAC e RM do cérebro ocorrem principalmente nos ventrículos centrais semiovalentes e parietais. Lesões simétricas são comuns no pálido. O corpo caloso, hipocampo, fibras U subcorticais e cápsula externa também podem estar envolvidos, com alterações de esponjosidade cortical. Observa-se uma atrofia cerebral em fase tardia. (5) A doença tem um longo curso e é mais difícil de tratar. A duração da doença é geralmente de 3-6 meses, com alguns doentes a terem uma duração da doença de até 1 ano, deixando vários graus de sequelas. Alguns pacientes são relatados como tendo recuperado espontaneamente no estrangeiro, mas há poucos relatos de recuperação espontânea na China. 7. diagnóstico diferencial: (1) encefalopatia tóxica aguda por monóxido de carbono; (2) demência multi-infarto; (3) encefalopatia arteriosclerótica subcortical; (4) síndrome de Parkinson. 8. tratamento: (1) terapia de apoio sintomático; (2) terapia de oxigénio hiperbárico (HBO); (3) medicamentos: (1) donepezil, puzzlers, ziprasidona, novos antipsicóticos não clássicos, bromelaína criptotécnica. O uso destes medicamentos tem sido relatado, mas não existem estudos RCT disponíveis. (ii) Piracetam, Aniracetam, Olacetam. Recomendação: Donepezil e análogos de pirrolidona protegem ou promovem a recuperação funcional das células nervosas e têm sido utilizados há muitos anos no tratamento da ACOP. Apenas pequenas amostras de estudos clínicos relataram a sua eficácia no tratamento da encefalopatia tardia, para além de relatos da sua eficácia em síndromes de encefalopatia orgânica, não foram relatados efeitos adversos e podem ser utilizados na encefalopatia tardia (grau D). Glucocorticoides: Recomendação: Há falta de provas médicas sobre se a utilização de glucocorticoides no DNS pode melhorar significativamente o prognóstico dos pacientes e encurtar o curso do tratamento. Baclofeno (Lioresal). Recomendação: Considerar a utilização em doentes com ACOP com tónus muscular acentuadamente aumentado. Os doentes com tónus muscular melhorado em relação à doença original devem ter a sua dosagem reduzida e interrompida imediatamente (Grau D). ⑤ Haloperidol. Comece com uma dose pequena, 1/4 comprimido (0,5 mg) para começar, normalmente 0,5 mg é eficaz, ineficaz pode ser aumentado em incrementos de 1/4 comprimido de cada vez (Grau D). X. Prognóstico: A encefalopatia de início tardio é uma doença longa, prolongada e difícil. É agora relatado que o tratamento abrangente com HBO pode restaurar a maioria dos pacientes a um nível de autocuidado ou melhor, e aqueles que são ligeiramente mais jovens ainda podem recuperar a sua capacidade de trabalhar. A melhoria é caracterizada pelo aumento da fala, melhoria do comportamento e comportamento activo, alguma capacidade cognitiva, normalização de anomalias extra-piramidais como a hipertonia à medida que a condição melhora, e controlo da continência. Uma vez que a doença começa a melhorar, as mudanças podem ser vistas diariamente e o ponto final da recuperação varia de pessoa para pessoa. A doença não se repete após ter sido curada.