OBJECTIVO: Analisar o impacto das descargas de epilepsia subclínica clínica do tipo G na arquitectura do sono e fornecer indicações objectivas para as necessidades clínicas. MÉTODOS: Foi realizado um estudo de polissonografia EEG nocturna completa em 44 pacientes com epilepsia G benigna infantil com ondas de pico temporal central (BECTS), e os dados foram processados através da aplicação de análise de regressão logística incondicional. Resultados A distribuição dos índices de pico de onda no ciclo do sono dos pacientes BECTS foi II > I > III/IV > REM; os pacientes BECTS tiveram uma proporção mais curta de REM, uma latência mais longa, uma proporção mais elevada de sono I e uma proporção mais reduzida de sono III/IV; a frequência de descargas sub-G clínicas foi positivamente correlacionada com a ocorrência de distúrbios da arquitectura do sono; as descargas clínicas sub-G frequentes (>10 descargas/min) foram o principal factor de risco de distúrbios da arquitectura do sono. As descargas subclínicas clínicas frequentes de G (>10 descargas/min) foram o principal factor de risco de distúrbios da arquitectura do sono. Conclusão: As descargas subclínicas clínicas frequentes do tipo G podem causar perturbações da arquitectura do sono e são um indicador da necessidade de administrar medicação anti-epiléptica G. Discussão: Há muitos factores que podem influenciar a exactidão dos resultados de monitorização no trabalho de investigação do PSG. O efeito da primeira noite e o efeito das drogas anti-epilépticas G sobre o sono não podem ser ignorados. Embora a dosagem regular de valproato de sódio (que pode ser utilizado no tratamento de BECTS e tem um efeito estabilizador no sono em doses elevadas) no nosso estudo não tenha tido qualquer efeito na composição do sono, teve-se o cuidado de minimizar o efeito de factores de confusão numa base igualmente comparável. A distribuição das descargas de G durante o ciclo do sono em condições clínicas: a actividade epiléptica G tende a ser generalizada e as descargas epilépticas de tipo G são mais pronunciadas durante o período NREM devido ao papel dominante dos mecanismos de sincronização cerebral, enquanto que durante os períodos REM e de vigília os mecanismos de dessincronização cerebral dominam e, portanto, têm um efeito supressivo na actividade epiléptica G. Na epilepsia infantil, a actividade epiléptica G durante o sono é principalmente regulada pelo mecanismo evocado pelo fuso do sono. Durante as fases I e II do sono NREM, os aferentes reduzidos à formação reticular do tronco cerebral fazem com que o potencial de superfície da membrana celular flutue na gama de frequências do fuso do sono; durante as fases III e IV, com a hiperpolarização das células tálamo-corticais, a actividade do fuso do sono é gradualmente substituída por ondas lentas na gama de ondas δ. diferentes estudos anteriores chegaram a diferentes conclusões sobre a distribuição das descargas de G durante o sono em cada fase temporal. clemens et al. analisaram a frequência e morfologia das ondas de picos em doentes com BECTS e descobriram que a maior densidade de picos foi encontrada nas fases III e IV, seguidas pelas fases I e II, REM e vigília, com o maior número de picos no primeiro ciclo do sono. nobili et al. não encontraram NREM no primeiro ciclo do sono Nobili et al. não encontraram uma diferença estatística nos índices de pico ao longo das fases de tempo no primeiro ciclo de sono, mas a actividade global da NREM epileptic G foi mais forte do que na REM. Especulamos que as diferentes visões da actividade epiléptica G ao longo das fases temporais na fase NREM podem estar relacionadas com diferenças na concepção de chumbo dos instrumentos de monitorização e métodos de estudo. Encontrámos na monitorização da polissonografia do sono que: os pacientes com BECTS têm frequentemente fragmentação do sono, especialmente quando a SED é frequente, e em casos graves pode causar ausência na fase REM e mesmo incapacidade de identificar com precisão as fases temporais do sono; a frequência das descargas de G varia significativamente ao longo dos ciclos de sono. Considerando a irregularidade da duração e número dos ciclos de sono do paciente, escolhemos as fases NREM e REM do primeiro e segundo ciclos de sono durante o processo de monitorização para comparar a distribuição das descargas de G. Os resultados mostraram que a distribuição de SWI nos dois ciclos de sono foi consistente, sendo ambos fase II > fase I > fase III/IV > fase REM, com P=0.000 por teste de soma de amostras de correlação múltipla.