Existem dois mecanismos para a patogénese da retinopatia em olhos altamente míopes: – a teoria biológica, isto é, o papel dos factores genéticos, e a teoria mecânica, isto é, a fraqueza da parede esférica posterior e a ocorrência de miopia e das lesões do seu fundo na superfície alongada. Embora a etiologia e patogénese exactas ainda não sejam muito claras, o alongamento progressivo do eixo do olho e a dilatação do segmento esférico posterior com alterações degenerativas são as características distintivas da alta miopia. I. A patologia do fundo da miopia está intimamente relacionada com o alongamento do eixo do olho. Logicamente, várias causas de alongamento progressivo do olho, dilatação esférica posterior e deformação podem afectar seriamente a microcirculação coróide, fazendo com que os vasos coróides se endireitem e endureçam, o que por sua vez leva a alterações patológicas tais como ruptura da membrana vítrea, degeneração epitelial do pigmento e atrofia, neovascularização e hemorragia subretiniana, e clinicamente, atrofia coróide da retina, alterações do tipo crepitação por verniz, a Uma série de manifestações de fundos, tais como as manchas de Fuch. Em segundo lugar, o alongamento do eixo do olho está associado a uma variedade de lesões no fundo, mas afecta principalmente o pólo posterior. medida que aumenta o comprimento do eixo ocular, aumenta o número de lesões no pólo posterior e lesões difusas, incluindo lesões no pólo posterior. As lesões do fundo na miopia elevada são um corpo diversificado e complexo de lesões degenerativas que vão muito além do domínio do erro refractivo e são difíceis de explicar numa teoria. Por exemplo, a teoria mecanicista sugere que as lesões do fundo do olho são o resultado de um alongamento excessivo do eixo do olho, que se deve a uma diminuição da dilatação anormal das estruturas esclerais e a uma pressão intra-ocular relativamente elevada, sugerindo assim que o alongamento do eixo do olho não é a causa inicial da miopia elevada. Além disso, a dilatação mecânica do segmento posterior do globo pode ser responsável pela formação da atrofia choroidal pars plana e do estafiloma escleral posterior, mas não é responsável pela gama completa de mecanismos envolvidos na formação da intrincada patologia do fundo de alta miopia. Por exemplo, alterações do tipo lacrimal envolvem alterações patológicas nos vasos coróides, membrana de Fuch e epitélio pigmentar, enquanto a formação das manchas de Fuch está associada à neovascularização subretiniana, hemorragia, mecanização e proliferação de pigmentos. Estas lesões são notáveis por envolverem alterações na microcirculação do fundo. Algumas lesões do fundo não ocorrem numa correlação positiva com o comprimento do eixo do olho, como Yu Yanggui descobriu: a neovascularização subretiniana em miopia alta ocorre em C11D a C25D miopia, enquanto em C25D e acima, a neovascularização não é vista devido à grande atrofia no pólo posterior do fundo. Continua a não ser claro de que forma e por que mecanismos os factores genéticos desempenham de facto um papel na formação e desenvolvimento da miopia elevada. Em resumo, o alongamento excessivo dos eixos é um factor de risco e um elo intermédio na formação e desenvolvimento de um fundo de miopia elevada, mas não é a causa inicial. O objectivo de analisar e explorar a ligação intrínseca e a interacção entre o comprimento do eixo ocular e a patologia do fundo é encontrar formas de controlar o prolongamento do eixo ocular. O objectivo deste estudo é encontrar formas eficazes de controlar o alongamento do eixo ocular e aliviar a patologia do fundo do olho, com o objectivo final de prevenir e tratar a miopia elevada.