A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença neurológica autoimune com lesões predominantemente nas raízes nervosas e nos nervos periféricos, acompanhada de separação proteína-célula no líquido cefalorraquidiano, e é uma das doenças desmielinizantes mais comuns dos nervos espinais e periféricos. As manifestações clínicas incluem paralisia simétrica ascendente progressiva, paralisia flácida dos membros e défices sensoriais de vários graus, com início clínico agudo ou subagudo, a maioria dos quais pode ser totalmente recuperada, enquanto alguns casos graves podem causar paralisia respiratória fatal e paralisia facial bilateral, que ocorre mais frequentemente em homens jovens e de meia-idade. A doença pode ocorrer em todas as estações do ano, com uma maior incidência no verão e no outono. A etiologia da SGB ainda não é clara, mas as anomalias auto-imunes podem desempenhar um papel importante na patogénese da SGB. Acredita-se geralmente que os seguintes precursores estão envolvidos: (1) infeção viral, (2) infeção bacteriana, (3) vacinação, que pode estar relacionada com a ativação da função imunitária do doente após a vacinação, (4) factores genéticos, (5) estado nutricional e (6) tumor: alguns doentes com tumores são geralmente acompanhados por SGB, o que está provavelmente relacionado com o facto de os antigénios tumorais serem auto-antigénios, o que pode ativar a função autoimune do doente. De acordo com as características patológicas, existem dois tipos de SGB: uma é a polineurite desmielinizante e a outra é a polineurite axonal. Cerca de metade dos doentes com polineurite desmielinizante têm uma história de infeção dias a semanas antes do início da doença, e este tipo tem um início rápido com um agravamento gradual dos sintomas, geralmente com um pico dentro de 2 semanas. A fraqueza de ambos os membros inferiores ocorre primeiro, seguida de um aumento gradual da paralisia e de anomalias sensoriais subjectivas. Em casos graves, a tetraplegia e a paralisia respiratória podem ser fatais. As lesões axonais são semelhantes às lesões desmielinizantes, mas diferentes. O tipo de polineurite por lesão axonal é lento e de fácil recorrência, sendo os principais sintomas a fraqueza muscular e os défices sensoriais. Os principais sintomas são fraqueza dos ombros, braços e coxas, que também podem ser combinados com fraqueza dos antebraços, panturrilhas, mãos e pés, e a fraqueza dos membros é muitas vezes mais comum do que a fraqueza do tronco, e a maioria dos músculos é atrófica. As manifestações clínicas podem ser o desenvolvimento e a deterioração da doença progressiva aguda. Cinco manifestações principais: (1) distúrbio do movimento: a paralisia muscular dos membros e do tronco é o sintoma mais importante da doença. Geralmente começa nos membros inferiores e gradualmente se espalha para os músculos do tronco, ambos os membros superiores e nervos cranianos, e pode ir de um lado para o outro. A doença progride normalmente até ao seu pico no espaço de 1 a 2 semanas. A paralisia é geralmente mais intensa a nível proximal do que distal, com hipotonia. Se a respiração, a deglutição e a articulação estiverem envolvidas, pode causar paralisia respiratória autonómica com risco de vida e dificuldades de deglutição e articulação. (2) Comprometimento sensorial: geralmente ligeiro, a maioria começa com dormência e sensação de alfinetes e agulhas nas extremidades dos membros. Também pode haver perda sensorial semelhante a uma meia, desaparecimento ou hipersensibilidade, bem como dor espontânea, e a dor por pressão é óbvia no músculo gastrocnêmio e no ângulo do músculo da parede anterior. Ocasionalmente, podem ser observados défices sensoriais segmentares ou condutivos do feixe. (3) Distúrbio reflexo: os reflexos tendinosos dos membros são na sua maioria simetricamente enfraquecidos ou desaparecem, e os reflexos da parede abdominal e da tíbia são na sua maioria normais. Alguns pacientes podem ter sinais reflexos patológicos devido ao envolvimento do feixe vertebral. (4) Disfunção do nervo vegetativo: transpiração excessiva e forte odor de suor são comuns no período inicial ou de recuperação, o que pode ser o resultado da estimulação do nervo simpático. Alguns pacientes podem ter retenção urinária de curto prazo no estágio inicial, o que pode ser devido à disfunção temporária do nervo vegetativo que inerva a bexiga ou ao dano do nervo espinhal que inerva o músculo de dilatação externa, os intestinos são freqüentemente constipados e alguns pacientes podem ter pressão arterial instável, taquicardia e anormalidade no eletrocardiograma. (5) Sintomas do nervo craniano: metade dos pacientes apresenta lesão do nervo craniano, sendo a paralisia periférica da língua, faringe, nervo vago e um ou ambos os nervos faciais os mais comuns. Seguem-se os nervos motor, bucal e abducente. Ocasionalmente, observa-se edema da papila do nervo ótico, que pode ser causado por alterações inflamatórias no próprio nervo ótico ou edema cerebral, ou pode estar relacionado com o aumento significativo das proteínas do líquido cefalorraquidiano, que obstrui as vilosidades aracnóideas e afecta a absorção do líquido cefalorraquidiano. Tratamento clínico Como o mecanismo patogénico da SGB ainda está a ser estudado em profundidade, as opções de tratamento para esta doença em diferentes fases incluem o seguinte. O tratamento causal é principalmente para a patogênese da doença, incluindo os seguintes aspectos: (1) reposição plasmática, (2) injeção intravenosa de imunoglobulina: pode inibir a resposta imune dos leucócitos e a produção de citocinas inflamatórias, e a pesquisa confirmou que a injeção intravenosa de imunoglobulina é um método eficaz de tratamento da SGB e, portanto, tornou-se o medicamento padrão para a SGB grave; (3) terapia hormonal: os glicocorticóides reduzem a inflamação e a inflamação do sistema imunológico por forte inibição e reduzem a inflamação e a inflamação do sistema imunológico. (3) Terapia hormonal: Os glucocorticosteróides podem reduzir a inflamação inibindo fortemente o sistema imunológico, e também podem atuar nas membranas celulares para promover a estabilidade da estrutura da membrana, reduzir o grau de desmielinização e melhorar a função de condução nervosa. (4) Terapia imunossupressora: Nos últimos anos, alguns estudiosos adotaram a terapia imunossupressora para a SGB, mas a imunossupressão geralmente traz efeitos adversos, como supressão da medula óssea e comprometimento da função hepática. Tratamento sintomático A Síndrome de Guillain-Barré põe seriamente em perigo a vida e a saúde do doente e perturba a família do doente. Uma vez que a paralisia dos músculos respiratórios é o principal risco da SGB, 25% dos doentes com síndrome de Guillain-Barré necessitam de ventilação assistida. Reabilitação: Muitos doentes com síndrome de Guillain-Barré têm sintomas residuais. Estes incluem fraqueza ou atrofia muscular dos membros inferiores ou superiores, dores musculares e pé caído. Anomalias sensoriais subjectivas nos membros afectados, como dormência, formigueiro, picadas de agulhas e sensação de queimadura, alguns doentes com síndrome de Guillain-Barré têm paralisia facial, ou disfagia, disartria, engasgamento e tosse com expetoração. Alguns doentes com disfunção do nervo vegetativo podem ser observados nas mãos e nos pés com pouca ou excessiva transpiração, pele seca nas extremidades, ou retenção ou incontinência urinária e fecal. Esta situação tem um grande impacto na vida do doente. A reabilitação exercita a musculatura do doente e mantém a mobilidade das articulações, mas não consegue reconstruir as vias nervosas do doente. O nervo nutricional, promover a reparação do nervo é a raiz do tratamento A Síndrome de Guillain-Barré refere-se a um início agudo da doença, com danos na raiz do nervo e nos nervos periféricos. O tratamento tradicional da Síndrome de Guillain-Barré é incapaz de restaurar os nervos doentes e, por conseguinte, tende a deixar para trás fraqueza muscular ou paralisia, impedindo a recuperação completa. Uma vez que a doença tende a ter um início agudo, é importante um controlo precoce para evitar o desenvolvimento de uma neuropatia desmielinizante crónica. O mecanismo patológico desta doença é a lesão desmielinizante dos nervos, estando envolvidos os nervos distais e proximais, os membros superiores e inferiores; o grau de lesão da extremidade distal é maior do que o da extremidade proximal, os nervos motores são mais susceptíveis do que os nervos sensoriais e a maioria manifesta-se por paralisia dos músculos esqueléticos. Por conseguinte, a forma fundamental de tratar esta doença é nutrir os nervos e promover a sua reparação, de modo a conseguir a recuperação da função motora. Infelizmente, os tratamentos actuais de neuroprotecção, neurotróficos e de reparação de nervos não estão em vigor e não conseguem restaurar os nervos doentes a tempo, não conseguindo assim tratar a Síndrome de Guillain-Barré desde a raiz. O princípio da tecnologia de reparação nervosa para o tratamento da Síndrome de Guillain-Barré é que, através de certos fármacos neurotróficos, participa na reparação dos danos do sistema nervoso, especialmente na reparação das bainhas de mielina, de modo a que a estrutura dos tecidos nervosos danificados seja reconstruída e as funções fisiológicas correspondentes sejam restauradas, pelo que o efeito dos nervos nutricionais e a promoção da reparação nervosa no tratamento da Síndrome de Guillain-Barré na clínica é claro e ideal. A nutrição e a reparação dos nervos são a chave para a regressão desta doença.