I. Etiologia
A causa da patogénese da doença não é clara. Nos últimos anos, estudos concluíram que estão envolvidos os seguintes factores.
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1, teoria genética
>br /> O mais importante é que se possa ter uma boa ideia do que se quer fazer. O estudo acredita que o vitiligo tem uma taxa de epifenómenos incompleta e que existem loci patogénicos múltiplos no gene.
2, teoria auto-imune
>br /> O mais importante é que pode encontrar a melhor maneira de tirar o máximo partido do seu vitiligo. O soro também pode detectar muitos anticorpos específicos de órgãos, tais como anticorpos anti-tiróides, anticorpos anti-células da parede gástrica, anticorpos anti-adrenal, anticorpos antiparatiróides, anticorpos anti-melanócitos, anticorpos anti-melanócitos, etc.
3, teoria mental e neuroquímica
>br />Os factores psicológicos estão intimamente relacionados com o desenvolvimento do vitiligo, a maioria dos pacientes têm trauma, tensão excessiva, depressão ou frustração na fase de iniciação ou desenvolvimento da lesão. As terminações nervosas nas manchas brancas têm alterações degenerativas, que também apoiam a teoria neuroquímica.
4, teoria da autodestruição dos melanócitos
>br />Os doentes com vitiligo podem produzir anticorpos e linfócitos T nos seus corpos, indicando que a resposta imunitária pode levar à destruição de melanócitos. Os predecessores tóxicos da melanina e certos químicos que causam a despigmentação da pele podem também ter efeitos destrutivos selectivos sobre os melanócitos.
5, teoria da deficiência de oligoelementos
O nível de cobre ou proteína azul de cobre no sangue e na pele dos doentes vitiligo é reduzido, resultando numa menor actividade de tirosinase, afectando assim o metabolismo da melanina.
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6, outros factores
Segundo, desempenho clínico
O facto real é que não há diferença significativa no género, todos os grupos etários podem desenvolver-se, mas os adolescentes são mais propensos a ocorrer. As lesões cutâneas são manchas de perda de pigmento, muitas vezes branco leitoso, também podem ser rosa claro, superfície lisa sem erupções cutâneas. As manchas brancas são bem definidas, com aumento da pigmentação nas extremidades em comparação com a pele normal, e cabelo normal ou branqueado dentro das manchas. As lesões tendem a ocorrer em áreas expostas à luz solar e a danos abrasivos, e estão na sua maioria simetricamente distribuídas. As lesões são frequentemente distribuídas simetricamente e frequentemente dispostas em bandas de acordo com a distribuição dos segmentos nervosos. Para além das lesões cutâneas, os lábios, lábios, glande e mucosa interna do prepúcio estão frequentemente envolvidos.
A doença não tem sintomas conscientes, mas alguns pacientes têm comichão local antes ou ao mesmo tempo. O vitiligo é frequentemente acompanhado por outras doenças auto-imunes, tais como diabetes, doença da tiróide, insuficiência adrenal, esclerodermia, dermatite atópica, calvície, etc. Os subtipos específicos são os seguintes.
1.Limited tipo
(1) Tipo focal Uma ou mais manchas brancas estão confinadas a uma área, mas não em distribuição segmentar;
(2) Tipo unilateral (tipo segmentar) Uma ou mais manchas brancas são distribuídas segmentarmente e desaparecem subitamente na linha média;
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(3) Tipo de membrana mucosa Apenas a membrana mucosa está envolvida.
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2.Dispersed tipo
(1) Tipo comum Manchas brancas extensas e dispersas;
(2)Facial e tipo de membro
(3) Tipo misto com distribuição mista de tipo segmentar, tipo de membro facial e/ou tipo comum.
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3. Pancitopenia
Total ou quase total despigmentação.
Mais de 90% do vitiligo é do tipo disperso, e o vitiligo restante é do tipo mais limitado do que do tipo generalizado.
O mais importante é que não é apenas o tipo de doença mais comum, mas também o tipo de doença mais comum. O primeiro reage negativamente ao DOPA, os melanócitos são perdidos, e a resposta ao tratamento é fraca. O segundo é positivo para DOPA e os melanócitos não se perdem, mas apenas se reduzem em número, o que tem uma elevada probabilidade de cura.
Diagnóstico diferencial
1.Anemic nevus
É uma mancha de cor clara sem avermelhamento local por estimulação e fricção, mas a pele circundante é vermelha.
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2.White furúnculo
Pode estar relacionado com pele seca e exposição solar, e mostra manchas hipopigmentadas com bordas pouco claras e uma pequena quantidade de escamas brancas na superfície.
3.Non-pigmentado nevus
>br />Desenvolve ao nascimento ou pouco depois do nascimento, e a lesão é uma mancha branca pálida limitada com bordas recortadas.
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4.Plaque ringworm
>br />Os danos ocorrem no tronco e membros superiores, e é uma mancha redonda ou oval branca pálida com margens pouco claras e escamas finas na superfície, com exame fúngico positivo.
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5.Albinism
>br />É uma doença congénita não progressiva, muitas vezes com história familiar, falta de pigmentação da pele e cabelo circunferencial, íris transparente de ambos os olhos, e perda de pigmentação coróide, facilmente distinguível do vitiligo.
6, leucoplasia lepromatosa
Pintas hipopigmentadas incompletas com margens pouco claras e perda da sensação superficial, com outros sintomas de lepra.
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7.Phase II manchas brancas de sífilis
>br />Curos no pescoço, não branco puro, sífilis seropositivo.
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8.Other
Deve também distinguir-se do lúpus eritematoso discóide e da leucoplasia mucosa.
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Complicações
>br />É frequentemente complicado por diabetes, anemia perniciosa, calvície, dermatite atópica, doença da tiróide, insuficiência cortical adrenal primária, esclerodermia, tumor maligno, etc.
V. Tratamento
1.Drug tratamento
(1) Psoralen e seus derivados tais como methoxsalen oralmente seguido de radiação ultravioleta.
(2) Grandes doses de vitaminas, tais como vitamina B, vitamina C, vitamina P de uso prolongado.
(3) Tratamento útil, como drogas contendo cobre Como a solução de sulfato de cobre a 0,5% tomada por via oral.
(4) Imunomoduladores Levamisole por via oral, vacina liofilizada BCG (BCG) por via intramuscular, placenta bovina oral, etc.
(5) Os estimulantes cutâneos esfoliantes locais tornam a pele inflamada, promovem a pigmentação, normalmente utilizados são 30% de tintura de medula óssea, álcool de mostarda de azoto, fenol (ácido carbólico puro), 25% a 50% de ácido tricloroacético, tintura malhada, etc. Este método só é aplicável a pequenas lesões, e as bolhas grandes podem aparecer nas lesões após a aplicação.
(6) Corticosteróides Vários corticosteróides tais como pomada de propionato de beclometasona, creme de halometasona, pomada de ureia de pinheiro deinflamatório e outros tratamentos locais de selagem de embalagens.
2.Surgical tratamento
Tranplante epidérmico autólogo é viável para pacientes com lesões estáveis sem progresso.
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3.Depigmentation terapia
>br /> É adequado para aqueles com grandes lesões cutâneas, mais de metade da superfície corporal, e pode ser aplicado externamente com 3%-20% de creme monoanisol de hidroquinona.
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4.Physical terapia
>br />Narrow-wave ultraviolet light, long-wave ultraviolet light ou tratamento com laser de excímeros de 308nm.
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Sixth, prevenção
1, reduzir a ingestão de alimentos contaminados, corrigir a dieta parcial, desenvolver receitas dietéticas científicas.
2, reduzir a inalação de gases nocivos, escolher um local com ar fresco para exercício matinal ou desporto.
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3, prestar atenção à protecção do trabalho.
4.Pay, prestar atenção à poluição causada pela decoração das habitações.
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5.Keep um clima de alegria.