A insuficiência venosa primária dos membros inferiores (PDVI) é um novo conceito de doença que surgiu no início da década de 1980 e é uma doença de refluxo venoso dos membros inferiores. A incidência é elevada, sendo responsável por 40% a 50% das doenças venosas dos membros inferiores. De acordo com as suas manifestações clínicas, esta doença deve ser classificada como um “tumor tendinoso” na medicina chinesa, e se se formar uma úlcera, trata-se de uma “polipose”. Existem duas teorias principais que são actualmente aceites pelo público, nomeadamente a teoria da válvula venosa e a teoria da parede tubular, que podem existir separadamente ou em combinação. (1) displasia ou insuficiência venosa congénita. Verificou-se que alguns pacientes com insuficiência venosa profunda têm uma apresentação clínica semelhante e uma certa história familiar de predisposição genética. Observa-se que os pacientes têm paredes venosas profundas lisas, sem seios valvares, e regurgitação venosa significativa nas extremidades inferiores, tanto em venogramas progressivos como retrógrados dos membros inferiores. Em 1986, o estudo Plare demonstrou que a displasia venosa congénita ou agenesia é uma doença autossómica dominante. No entanto, a incidência da doença é baixa, a 1-5%, e ainda não explica satisfatoriamente a maioria dos casos de PDVI. (2) Teoria da degeneração das válvulas degenerativas: Alguns estudiosos acreditam que as válvulas venosas degeneram nos tecidos e diminuem em número com a idade, enquanto se aguarda um estudo mais aprofundado. (3) Teoria dos danos das válvulas: A insuficiência venosa profunda primária das válvulas é mais provável de ocorrer em pessoas com trabalho pesado e em pé prolongado. As válvulas das veias profundas dos membros inferiores são sujeitas a stress gravitacional prolongado pela coluna de sangue, e as suas extremidades livres tornam-se soltas e prolapsadas, resultando numa lacuna em forma de funil quando as válvulas são fechadas, e perdem o seu papel no bloqueio do fluxo inverso de sangue. A veia safena é a mais vulnerável devido à sua posição mais alta, superficialidade e falta de protecção muscular. A veia femoral superficial, que é uma continuação directa da veia femoral, suporta a maior gravidade da coluna de sangue e é frequentemente danificada. Desta forma, o tronco venoso profundo e a veia de trânsito da perna inferior são gradualmente danificados, de modo que, neste efeito “dominó”, as válvulas venosas profundas e superficiais do membro inferior são destruídas, resultando no refluxo de sangue venoso. 2, a teoria da parede: porque a lesão da elasticidade da parede venosa é obviamente reduzida, a força é reduzida, de modo que na coluna de sangue a longo prazo sob o papel da gravidade, dilatação, diâmetro do anel da válvula e fecho relativo da válvula incompleto, demasiado longo, de modo que a válvula desuso a atrofia ou mesmo desaparece. A válvula perde completamente a sua capacidade de impedir o fluxo de sangue para trás. Devido à fraqueza ou ausência de válvulas venosas, a fraca elasticidade da parede, combinada com a permanência prolongada, a distância que suporta o peso, ou doenças crónicas que aumentam a pressão abdominal, como a tosse crónica e a obstipação habitual. Isto pode levar a um aumento da pressão venosa nos membros inferiores, resultando no fecho incompleto das válvulas e no refluxo de sangue, o que pode levar à doença. A fisiopatologia da insuficiência venosa profunda primária dos membros inferiores caracteriza-se por danos nas válvulas venosas, aumento da pressão intravenosa, estagnação do sangue e alteração da hemodinâmica sob a acção de factores patogénicos, levando a um agravamento gradual da doença e a uma série de manifestações clínicas. A válvula femoral superficial é também mais susceptível de estar envolvida; a veia femoral profunda é menos afectada pela gravidade da coluna vertebral devido à sua relação anatómica. O início da insuficiência venosa profunda primária nos membros inferiores é lento, sendo as veias varicosas nos membros inferiores a principal manifestação, e piora gradualmente com a idade. Os sintomas e sinais clínicos são causados pelo refluxo venoso, hipertensão do sistema venoso e estagnação do sangue, manifestando-se principalmente como tortuosidade venosa superficial, dilatação, peso e fadiga nos bezerros, inchaço e distensão, agravados por viagens longas e prolongadas de pé, e aliviados por deitar-se em repouso, ocasionalmente com espasmos musculares dolorosos nos bezerros e tremores durante a noite. À medida que a doença progride e as válvulas dos ramos de comunicação venosa profunda e superficial se tornam incompetentes, pode ocorrer inchaço da área da bota do bezerro, pigmentação da pele, dermatite semelhante à eczema e, em casos graves, úlceras feridas e escorrimento do líquido, que podem ser difíceis de curar ou recorrentes. Também pode ser complicado por dermatite, infecções de tecidos moles, flebite superficial trombótica, ou trombose venosa profunda. O momento e extensão das manifestações clínicas dependem da localização e estado funcional das lesões venosas no membro e do estado funcional dos ramos de tráfego venoso profundo e superficial, com a maioria dos pacientes a desenvolverem a doença após os 20 anos de idade. Investigações acessórias 1. exame ultra-sónico do membro. 2.Venogram do membro. (1) Angiografia paraclínica. (2) Angiograma retrógrado.