O transplante de órgãos é um tratamento eficaz para várias falhas de órgãos terminais, e o advento desta técnica tornou-se um novo marco na história da medicina. Os desenvolvimentos subsequentes nesta e noutras disciplinas relacionadas levaram a melhores taxas de sucesso cirúrgico e a tempos de sobrevivência mais longos dos pacientes. No entanto, a infecção pós-transplante continua a ser um grande problema que afecta as complicações pós-operatórias e a mortalidade, especialmente nos pulmões.
A incidência de infecções pulmonares e os agentes patogénicos da infecção variam devido à dosagem e utilização de medicamentos imunossupressores e ao estado da função imunológica dos pacientes em diferentes momentos após a cirurgia, o que também é conhecido como o calendário da infecção. A actual visão unificada é que existem três fases: 1. O primeiro mês após a cirurgia. Principalmente relacionadas com a cirurgia e permanência na unidade de cuidados, e em segundo lugar, relacionadas com a aplicação de drogas imunossupressoras, pelo que os agentes patogénicos são na sua maioria bactérias adquiridas em hospitais: Bactérias G, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus e infecções latentes já presentes antes da cirurgia, tais como a infecção por tuberculose. 2, 2-6 meses após a cirurgia. Existem duas categorias: uma é a das infecções causadas por algum tipo de vírus com função imunomoduladora, sendo a mais comum o citomegalovírus. A outra categoria são as infecções causadas por vários agentes patogénicos oportunistas, tais como Pneumocystis, micobactérias, etc. 3.After 6 meses de pós-operatório. Se não houver factores de risco adicionais, tais como reacções de rejeição que exijam terapia imunossupressora intensiva, os agentes patogénicos são semelhantes às infecções comunitárias na população habitual, na maioria das vezes de transmissão social da gripe, Streptococcus pneumoniae pneumoniae e infecções oportunistas fatais que são facilmente complicadas por uma terapia imunossupressora massiva a longo prazo, tais como Pneumocystis, Cryptococcus novelis, Nocardia, etc.
1 Patogénese
1.1 Pneumonia bacteriana
As bactérias são ainda os principais agentes causadores de infecções pós-operatórias em pacientes com vários transplantes de órgãos. A pneumonia bacteriana divide-se em pneumonia adquirida no hospital e pneumonia adquirida na comunidade de acordo com o tempo de infecção, organismos causadores e prognóstico.
1.1.1 Pneumonia adquirida no hospital
Organismos causadores: Os principais organismos causadores são bactérias gram-negativas, Staphylococcus aureus, por vezes Legionella, e a incidência de pneumonia estafilocócica resistente à meticilina está também a aumentar.
Factores de risco: A ventilação mecânica prolongada é o factor de risco mais importante. Em segundo lugar, está associada a dores fortes após cirurgia ao peito ou ao abdómen superior que restringem a tosse. Em pacientes com transplante pulmonar, o estreitamento da anastomose brônquica, a diminuição ou ausência do reflexo da tosse devido à denervação e danos na mucosa das vias aéreas são também factores de risco de aumento da infecção. Além disso, as bactérias patogénicas latentes no tecido pulmonar doador são susceptíveis à infecção quando imunocomprometidas após o transplante. Em pacientes com transplante hepático, grandes quantidades de ascite pré-operatórias e tubo gástrico residente pós-operatório prolongado são também factores de risco importantes para infecções pulmonares. A pneumonia por Legionella é mais frequentemente observada quando a doença é endémica, e a sua transmissão está associada à inalação da bactéria Legionella a partir de água ou sistemas de ar condicionado contaminados.
Manifestações clínicas: febre alta, tosse, pus sputum, dispneia, e rales húmidos nos pulmões. A radiografia do tórax mostra um espessamento precoce da textura pulmonar, seguido de solidez pulmonar focal e sombra nodular pulmonar.
Selecção de antibióticos: A selecção foi baseada nos resultados da cultura faríngea ou da expectoração do paciente pré-operatório. As cefalosporinas de terceira geração que são eficazes contra bactérias aeróbias gram-negativas e têm em conta os estafilococos são principalmente utilizadas para tratamento empírico, e os antibióticos são ajustados de acordo com os resultados da cultura bacteriana [8].
1.1.2 Pneumonia adquirida na comunidade
Ocorre principalmente numa fase posterior após o transplante, com uma taxa de mortalidade de 0-33%.
Organismos causadores comuns:: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Legionella. Pseudomonas aeruginosa está frequentemente presente em doentes com bronquiectasia. A pneumonia por Nocardia é relativamente comum na fase inicial pós-transplante. A pneumonia por Rhodococcus equi também tem sido relatada em alguns casos nos últimos anos.
Factores de risco e manifestações clínicas: Os doentes com bronquite fina oclusiva numa fase pós-operatória posterior são mais propensos a desenvolver infecções das vias respiratórias inferiores, manifestando-se como bronquite purulenta recorrente e pneumonia. A incidência de pneumonia por Nocardia pode ser reduzida com a aplicação profiláctica pré-operatória de sulfonamida . A pneumonia por Nocardia pode ter um início subagudo com febre, tosse, dores pleuríticas no peito, dispneia, hemoptise, e perda de peso, e em um terço dos casos, propaga-se ao cérebro, pele, e tecidos moles. A apresentação típica da imagem é uma ou várias sombras nodulares, e por vezes podem estar presentes cavidades. Contudo, a possibilidade de Equisetum equi pneumonia deve ser considerada quando as imagens mostram formação de cavidades, insensibilidade ao tratamento empírico convencional, coloração de esfregaços para cocos Gram-positivos, e cultura de bactérias semelhantes à difteria suspeitas de estarem contaminadas, e a PCR equi específica ajuda no diagnóstico.
Escolha de antibióticos: para Nocardia pneumonia escolher sulfonamidas, e para os alérgicos a sulfonamidas usar tetraciclina, amikacin, imipenem, ceftriaxona. Recomenda-se o tratamento durante 3 meses, e 12 meses para os que se espalham por outros locais. Um tratamento mais eficaz para a pneumonia eritrocócica equina é a vancomicina combinada com imipenem, seguida de ciprofloxacina e memantina.
1.1.3 Tuberculose
A incidência da tuberculose após transplante de órgãos é de 0,5%;-2%; na Europa e nos Estados Unidos, e até 15%; nos países em desenvolvimento (Índia).
A patogénese pode estar relacionada com a resposta imunitária proliferativa do organismo após uma infecção oculta.O estudo de Singh e Paterson descobriu que o tempo médio de início da tuberculose foi de 9 meses após a cirurgia e 2/3 dos doentes desenvolveram a doença no prazo de um ano. A febre é a manifestação clínica mais comum, e pode haver tosse, hemoptise e dispneia. Manifestações de imagem: infiltrados focais em 40%, tuberculose cornificada em 22%, infiltrados pleurais em 15%, infiltrados intersticiais extensos em 5%, e tipo cavitário em 4%.
Tratamento: O tratamento na fase activa é o mesmo que o tratamento anti-tuberculose na população em geral, com um regime de quimioterapia combinada. Uma vez que a rifampicina induz a produção de enzimas microssomais hepáticas P-450 e aumenta a depuração da ciclosporina, aumentando assim o risco de rejeição, deve ter-se o cuidado de monitorizar os níveis sanguíneos de medicamentos imunossupressores quando administrados. Recomenda-se o tratamento pré-operatório de PPD e antituberculose profiláctica para pacientes com possível infecção oculta por TB contra reacções de hipersensibilidade pré-existentes, com 9 meses de aplicação de isoniazida e 4 meses de rifampicina.
Actualmente, a taxa de morbidade e mortalidade da tuberculose após o transplante de órgãos é de 25-40%.
1.1.4 Pneumonia micobacteriana não tuberculosa
A incidência de pneumonia micobacteriana não tuberculosa é maior nos pacientes de transplante pulmonar do que na tuberculose (6,1%;: 0,8%;), sendo Mycobacterium avium e M. kansasii comuns em outros tipos de transplante de órgãos: 1,6% em transplante de coração; [19], 0,1% em transplante renal; [20], e apenas um caso deste tipo de pneumonia foi relatado em transplante de fígado.
1.2. Pneumonia viral
1.2.1 Pneumonia por citomegalovírus (CMV)
O citomegalovírus é o patogénio viral mais comum no transplante de órgãos, com taxas de infecção de 8%, 29%, 25%, e 39% em doentes com transplantes renais, hepáticos, cardíacos, e combinados coração-pulmão, respectivamente, ocorrendo frequentemente em semanas 2-12 após o transplante de órgãos, geralmente dentro de um ano, embora mais tarde tenha sido relatado o seu aparecimento com a aplicação de novos agentes imunossupressores.
Via da infecção e factores de risco: Transmissão para o receptor através de órgãos ou produtos sanguíneos de dadores infectados. Existem três modos de infecção do receptor: 1. Infecção primária. O risco de infecção é maior nos receptores de sangue CMV-negativo (R-) que recebem células de dadores de sangue CMV-positivos (D+) que já estão potencialmente infectados com citomegalovírus, com ressurgimento do vírus levando à infecção; 2. infecção secundária ou reinfecção, na qual os receptores de sangue CMV-positivos ressuscitam o seu próprio vírus latente após o transplante. 3. Doador positivo com células já infectadas. Além disso, a aplicação de agentes imunossupressores contra anticorpos linfocitários pode aumentar o risco de infecção e agravar a extensão da infecção. A mortalidade precoce pode atingir 70% nos doentes transplantados de medula óssea; e é frequentemente combinada com outras infecções patogénicas, especialmente pneumocystis.
Manifestações clínicas: A pneumonia por CMV após transplante renal é realçada pela pneumonia intersticial e hipoxemia, com rápida progressão e uma elevada taxa de mortalidade, começando principalmente com tosse e desconforto febril, e pode ter artralgia, leucopenia e trombocitopenia, progredindo rapidamente para angústia respiratória, o que pode suprimir ainda mais o sistema imunitário e levar a infecções patogénicas frequentes e outras oportunistas, explicando assim a frequente combinação da infecção por CMV com infecções fúngicas, cisticercose pulmonar, etc. Está também associada ao desenvolvimento posterior da insuficiência e perda de órgãos dos enxertos. A radiografia do tórax mostra o exsudado intersticial no pulmão de pneumonia intersticial.
Diagnóstico: Devido à baixa especificidade dos seus sintomas clínicos, o diagnóstico é baseado principalmente em testes laboratoriais. A cultura in vitro do vírus CMV da urina, sangue e outros fluidos corporais, bem como tecidos de biopsia é altamente específica e é um indicador dourado para o diagnóstico de infecção por CMV, mas tem baixa sensibilidade e é demorada; elevação positiva do soro CMV-IgM e CMV-IgG >; 4 vezes sugerem infecção activa por CMV in vivo, mas a produção de anticorpos CMV é frequentemente atrasada devido à supressão da função imunológica corporal em receptores de transplante de órgãos que utilizam drogas imunossupressoras poderosas No entanto, a produção de anticorpos CMV é frequentemente atrasada ou inexistente devido à supressão da função imunológica em receptores de transplante de órgãos que utilizam drogas imunossupressoras fortes, limitando o uso de testes de anticorpos CMV em receptores de transplante. O ensaio qualitativo CMV-DNA-PCR é rápido, sensível e precoce, mas tem uma elevada taxa de falso-positivo; o ensaio de sangue do antigénio CMVpp65 é altamente específico, e existe uma boa correlação entre o número de células antigénio-positivas CMVpp65 e a carga viral do CMV, e a infecção invasiva pelo CMV [36], e a combinação de ambos os métodos pode ser utilizada para o diagnóstico precoce da infecção pelo CMV e pode ser analisada quantitativamente para o diagnóstico precoce activo e o tratamento precoce da pneumonia por CMV, fornecendo uma base fiável.
Medicamentos terapêuticos: Os sintomas da pneumonia por CMV aparecem precocemente e as manifestações clínicas são pesadas, enquanto as alterações dos raios X e os sinais pulmonares aparecem tardiamente; por conseguinte, o diagnóstico precoce e o tratamento precoce são justificados.
1. Ganciclovir. Apenas os ensaios clínicos demonstraram a eficácia do ganciclovir no tratamento da infecção por CMV em pacientes de transplante de órgãos. 5mg/kg-10mg/kg intravenoso duas vezes por dia durante 2-3 semanas é recomendado como regime de tratamento padrão, e alguns acreditam que a combinação de fosfonato de sódio é mais eficaz. Os medicamentos antivirais só podem inibir temporariamente a replicação viral, pelo que a taxa de recidivas é elevada. Para reduzir a taxa de recidivas, recomenda-se a continuação do ganciclovir oral, e algumas pessoas relataram que o ganciclovir oral dentro de 12 semanas após a cirurgia pode prevenir eficazmente a doença do citomegalovírus, mas não tem um efeito preventivo significativo na fase tardia (3 meses~1 ano após a cirurgia).
2. Aciclovir. O aciclovir oral de baixa dose (600-800 mg/d) reduz as infecções virais e diminui a taxa de positividade do CMV em pacientes pós-transplante [25]. Contudo, a capacidade do aciclovir para prevenir a infecção por CMV em pacientes com outros tipos de transplante de órgãos não é clara. Por conseguinte, o aciclovir não é geralmente recomendado como agente profiláctico, excepto para o transplante renal.
Regimes profilácticos: Há provas consideráveis de que a terapia profiláctica antiviral pode reduzir a incidência da infecção por CMV. Todos os receptores de sangue CMV-negativos que recebem um dador de sangue CMV-positivo devem receber tratamento profilático com ganciclovir por via intravenosa ou oral [24]. A profilaxia também é recomendada para receptores de sangue CMV positivos com aumento da carga viral do sangue CMV [24]. Duas semanas de ganciclovir intravenoso (6 mg/kg.d) seguidas de 12 semanas de ganciclovir oral (1 g, Q8h) após o transplante é mais eficaz na prevenção da doença do citomegalovírus do que tomar o aciclovir (800 mg, Q6h) durante a mesma duração [27]. O fosfonato de sódio pode ser utilizado para aqueles que são resistentes ao ganciclovir, mas deve ser dada atenção à sua nefrotoxicidade.
1.2.2 Outras pneumonias respiratórias virais
Agentes patogénicos comuns: vírus da gripe, vírus da parainfluenza, adenovírus, vírus sincicial respiratório, herpesvirus-6, 7 e outros.
A manifestação é bronquite ou pneumonia, e as manifestações clínicas podem incluir febre, tosse, dispneia, sibilância, etc. Imagiologia: os pulmões podem ter alterações do tipo vidro moído, alterações reticulares, sombras nodulares, etc. O diagnóstico depende da descoberta do vírus em esfregaços nasofaríngeos ou líquido de lavagem broncoalveolar, e uma cultura viral positiva é o seu padrão de ouro, mas é demasiado demorado. A aplicação de ensaio de imunofluorescência enzimática ou teste de imunofluorescência pode alcançar um diagnóstico rápido.
Não existem opções de tratamento claras e eficazes.
Prevenção: Por ser altamente contagioso, o contacto com a origem da doença deve ser reduzido, a lavagem das mãos deve ser aumentada, e a vacina contra o vírus da gripe inactivada pode ser administrada a doentes de transplante de órgãos. Durante uma epidemia de gripe, os pacientes de transplante que tenham tido contacto com pacientes com gripe confirmada podem receber amantadina ou inibidores de ceramidase para profilaxia.
1.3 Pneumonia fúngica
1.3.1 Aspergilose pulmonar: É a infecção fúngica mais comum dos pulmões em pacientes com transplante de órgãos. A incidência de aspergilose pulmonar invasiva é de 5% em pacientes transplantados com fígado, coração e pulmão. Aparece principalmente dentro de 3 meses após o transplante, e a aplicação maciça de glicocorticóides após o transplante causando neutrofil e hipofunção megalófila é a principal causa da infecção por Aspergillus. As manifestações clínicas podem ser tosse seca, dores no peito, dispneia, febre baixa, tosse verde ou saliva granular verde, as lesões localizam-se principalmente no lobo médio e inferior do pulmão, o típico X presente como sombras densas com bordas redondas lisas, algumas esferas com finas áreas esparsas e uma área transparente em forma de lua crescente acima da esfera.
Diagnóstico: taxa positiva de 8-34% de cultura da saliva, fluido de lavagem alveolar 45%-62%; a detecção da saliva de Aspergillus não é significativa, deve ser repetidamente isolada Aspergillus ou detecção de esfregaço de Aspergillus mycelium antes do diagnóstico, se necessário, biopsia de punção para esclarecer o diagnóstico.
1.3.2 Candidíase pulmonar
Ocorre normalmente no prazo de dois meses após a cirurgia. A imunossupressão que leva a uma baixa função imunitária celular é a principal causa da doença oportunista Candida. As manifestações clínicas são febre, tosse irritante, tosse de muco branco ou pequenos nódulos gelatinosos, até mesmo falta de ar, hemoptise, rales húmidos em ambos os pulmões, raio-X mostra sombras uniformes de tamanho e forma variáveis com bordas pouco claras, as lesões são muitas vezes irregulares ou nodulares, os locais das lesões mudam frequentemente, e normalmente não envolvem os apices pulmonares.
1.3.3 Pneumonia fúngica devido a outros agentes patogénicos, tais como criptococose pulmonar, infecção tricocócica pulmonar, etc.
Tratamento: 1. Anfotericina B: No passado, era a principal droga utilizada no tratamento de infecções fúngicas graves, mas a sua aplicação era limitada pela sua interacção com a ciclosporina e a sua nefrotoxicidade. A anfotericina liposomal desenvolvida nos últimos anos é menos nefrotóxica e pode ser utilizada em simultâneo com a ciclosporina, etc. 2. Triazoles voriconazol (voriconazol), fluconazol e itraconazol. O voriconazol está disponível em duas formas de dosagem: oral e injectável. É bem absorvido oralmente e é eficaz no tratamento de infecções por Aspergillus, e é eficaz em infecções fúngicas invasivas resistentes a outros medicamentos antifúngicos convencionais com efeitos secundários pouco tóxicos. Fluconazol também tem duas formas de dosagem, eficaz para Candida e Cryptococcus, mas ineficaz para infecções por Aspergillus, e nos últimos anos com a sua ampla aplicação de esferas fúngicas resistentes a drogas aumentou significativamente. O Itraconazol só tem formulação oral, e a quantidade de absorção é incerta, mas bem tolerada, pode ser utilizado para tratamento de manutenção a longo prazo, a profilaxia pós-transplante pode ser o mesmo que o fluconazol para reduzir a colonização fúngica e reduzir a incidência de infecções fúngicas graves. 3. A caspofungina é a primeira formulação da nova droga equinocandinas, e os triazóis e os polenos actuam sobre a membrana celular ergosterol, actua sobre a parede celular dextran, e os ensaios clínicos confirmaram que o seu efeito antifúngico é comparável ao da anfotericina B, a sua tolerabilidade é comparável à dos triazóis, e não tem resistência cruzada a estas duas classes de drogas [1], e será cada vez mais utilizada na prática clínica no futuro.
1.4 Pneumocystis carinii pneumonia (PCP)
Pneumocystis carinii é um agente patogénico oportunista com uma incidência de 11% em pacientes de transplante hepático, 4% em pacientes de transplante renal, e 33% em transplantes pulmonares sem medicação profiláctica, e está associado a doses de medicamentos para terapia anti-rejeição, com uma incidência aumentada de pneumonia por Pneumocystis carinii em pacientes com infecção por CMV [33]. É mais provável que a doença se apresente 2-6 meses após o transplante. As manifestações clínicas incluem tosse, febre, dispneia, e alterações intersticiais ou alveolares exsudativas em ambos os pulmões. 90% dos casos podem ser diagnosticados por lavagem broncoalveolar, e a biopsia transbroncoscópica dos pulmões também é viável. O fármaco de primeira linha ainda é sulfametoxazol de alta dose (60-70 mg/kg.d, 12-14 mg/kg.d), e a pentamidina é o fármaco de segunda linha, administrado por via intravenosa. A aplicação profiláctica de pequenas doses de sulfametoxazol potenciado (480 mg) em doentes com transplante hepático reduz significativamente a incidência de PCP [34]. Recomenda-se uma dose baixa de metimazol-sulfametoxazol para a profilaxia de PCP em doentes com rejeição aguda ou crónica intratável com terapia imunossupressora intensiva e em doentes com transplante pulmonar [35].
1.5 Hlminthíase pulmonar
Em áreas endémicas, os nemátodos fecais redondos podem por vezes causar infecções pulmonares graves, que podem ser diagnosticadas através da descoberta do patogénico na expectoração ou fezes, juntamente com eosinófilos sanguíneos elevados. As opções de tratamento são o albendazol e a ivermectina.
2 Testes laboratoriais e investigações acessórias
Devido ao estado imunopatofisiológico especial dos doentes pós-transplante, a pneumonia pode ter um início insidioso ou agudo, mas a característica geral é que a doença progride rapidamente, e se não for controlada de forma atempada e eficaz, em breve progredirá para uma angústia respiratória aguda e tornar-se-á uma ameaça à vida. A fraca especificidade dos sintomas clínicos em vários tipos de pneumonia torna o diagnóstico patogénico particularmente importante.
2.1 O exame não invasivo significa
Sangue de rotina, expectoração, cultura de esfregaço faríngeo, teste PPD, expectoração para bacilos antiácidos, sangue TB-PCR, CMV-IgG, IgM e testes de antigénio CMV leucocitário, e em caso de suspeita de infecção por Legionella, urina para o antigénio Legionella. Se a radiografia do tórax não for clara ou se existirem sintomas clínicos e a radiografia for normal, deve ser realizada uma nova TAC ao tórax. As lesões nodulares ou cavernosas são mais comuns em infecções fúngicas, Mycobacterium tuberculosis e Actinomyces, e as lesões intersticiais difusas são mais frequentemente observadas naquelas com infecções virais e Pneumocystis. Lesões em lobos unilaterais ou bilaterais do pulmão são mais frequentemente observadas em infecções bacterianas [38].
2.2 O exame invasivo significa
Se os resultados positivos não forem obtidos pelos testes acima referidos, pode ser realizada uma cultura de fluido de lavagem broncoalveolar transbroncoscópica, biopsia pulmonar e, se necessário, uma biopsia pulmonar aberta. Wilcox et al. descobriram que a transbroncoscopia ou biópsia pulmonar aberta alterou o curso da doença em 61% dos doentes e afectou o prognóstico de 57% dos doentes com resultados positivos. A lavagem alveolar (BAL) sem biopsia pulmonar e a fibrinoscopia com escovagem protectora (PSB) são seguras, e ambas são comparáveis na detecção bacteriana, mas a BAL é superior para o citomegalovírus e a Pneumocystis. Além disso, o exame BAL bilateral tem uma taxa positiva mais elevada do que o unilateral. A biopsia pulmonar trans-fiberóptica (TBLB) pode aumentar a taxa de detecção de agentes patogénicos de 36,3% só no BAL para 67. 5%; TBLB tem uma taxa positiva mais elevada para o diagnóstico de tuberculose, sarcoma de Kaposi, infecções fúngicas, e tumores hematológicos malignos [Não há diferença significativa entre TBLB e BAL para o diagnóstico de pneumocystis, mas o BAL é mais eficaz para o diagnóstico de pneumonia por citomegalovírus No entanto, para o diagnóstico de pneumonia por citomegalovírus, o BAL foi mais eficaz . Os níveis de IL-6 e de proteína plasmática C-reativa no BALF podem ser medidos para avaliar a resposta inflamatória e proporcionar intervenções apropriadas para o tratamento de complicações pulmonares. uma IL-6 >;40 pg/ml no BALF é um preditor independente de mortalidade e normalmente indica a necessidade de terapia de ventilação mecânica.
As seguintes questões devem ser consideradas na comparação e selecção de TBLB e biopsia pulmonar aberta (OLB): a vantagem de TBLB é que não requer anestesia geral e cirurgia e é menos invasiva, mas a selecção de indicações é relativamente rigorosa, e os pacientes com tendência a sangrar e lesão grave das vias aéreas não são adequados, e o teste não é considerado em pacientes gravemente doentes. Pelo contrário, OLB requer anestesia geral e procedimentos cirúrgicos, pelo que pode ser seleccionada para pacientes gravemente doentes e tem uma elevada incidência de complicações pós-operatórias (10-20%). No entanto, a OLB é superior à TBLB em termos de taxa de detecção de agentes patogénicos, o que pode estar relacionado com o facto de a OLB ser uma biópsia realizada sob visão directa e de se obter mais tecido.
3 Resumo
A pneumonia pós-transplantação é uma das causas importantes de morte em pacientes transplantados, e o diagnóstico e tratamento precoces são a chave para melhorar o prognóstico dos pacientes, pelo que a monitorização da patogénese da infecção pulmonar em pacientes pós-transplantação deve ser ainda mais reforçada. Medicação preventiva e reforço do tratamento abrangente: oxigenação, correcção de distúrbios electrolíticos de desequilíbrio ácido-base, correcção da hipoproteinemia, ajustamento da dosagem de imunossupressores, interrupção se necessário, e aplicação de gamaglobulina podem ser considerados para a pneumonia grave por citomegalovírus. Para aqueles com problemas respiratórios e pressão parcial de oxigénio inferior a 60 mmHg, é dada ventilação mecânica não invasiva e, se necessário, é alterada para ventilação invasiva. Só desta forma se pode reduzir a morbilidade e mortalidade da pneumonia em pacientes de transplante de órgãos e melhorar o prognóstico dos pacientes de transplante.