O cancro do pulmão é a malignidade mais comum no mundo de hoje. Entre os homens, o cancro do pulmão tem a maior taxa de incidência de todos os tumores malignos, e entre as mulheres, é o segundo maior do mundo, e é actualmente a principal causa de morte por cancro. O cancro do pulmão de células não pequenas (NSCLC) é responsável por mais de 85% do número total de casos de cancro do pulmão, e devido à ausência de sintomas clínicos óbvios na fase inicial, os pacientes encontram-se frequentemente na fase progressiva quando diagnosticados, perdendo o melhor tempo para a cirurgia, e a taxa global de ressecção cirúrgica é de apenas cerca de 25%. Por estas razões, a taxa de sobrevivência de cinco anos de pacientes com cancro do pulmão de células não pequenas é inferior a 20%. Actualmente, a eficácia da quimioterapia atingiu um estrangulamento, e os efeitos adversos da quimioterapia também limitam a sua aplicação, pelo que é urgente encontrar novos métodos de tratamento, e o aparecimento de medicamentos específicos traz novas esperanças. A terapia direccionada tornou-se um dos tratamentos mais populares e promissores devido à sua eficácia fiável e toxicidade ligeira e efeitos adversos. Os principais medicamentos alvo moleculares actualmente utilizados na prática clínica são os inibidores do factor de crescimento epidérmico receptor da tirosina quinase (EGFR-TKI) e os medicamentos anti-tumor angiogénese. Nos últimos anos, muitos novos alvos moleculares tumorais foram descobertos, e o linfoma cinase mesenquimal (ALK) é um dos mais importantes. 1. Inibidores do receptor do factor de crescimento epidérmico tirosina quinase (EGFR-TKI): os medicamentos representativos são erlotinibe (Troche), gefitinibe (ERSA), e exatinibe (Kemena). O receptor do factor de crescimento epidérmico (EGFR) está envolvido na proliferação celular, diferenciação, sobrevivência, metástase, inibição da apoptose e angiogénese, e desempenha um papel importante na tumorigenese e desenvolvimento. As mutações no gene do receptor do factor de crescimento epidérmico (EGFR) são mais prevalentes no adenocarcinoma pulmonar, nos doentes asiáticos e nos não fumadores. Vários ensaios clínicos fase III mostraram que para pacientes com mutações EGFR positivas, o grupo de tratamento EGFR-TKI tem uma sobrevivência mais longa sem progressão (o tumor essencialmente não progride durante este tempo), menos efeitos secundários, e maior qualidade de sobrevivência em relação ao grupo de tratamento quimioterápico padrão. E os pacientes que tinham utilizado tanto EGFR-TKI como quimioterapia tiveram uma sobrevivência quase dois anos mais longa do que aqueles que tinham sido tratados apenas com quimioterapia. Por conseguinte, o rastreio da mutação EGFR deve ser rotineiramente realizado em pacientes com diagnóstico confirmado de cancro do pulmão não pequeno, especialmente em pacientes com adenocarcinoma, não fumadores ou aqueles que deixaram de fumar. Se a mutação do gene EGFR for positiva, o tratamento com EGFR-TKI deve ser realizado imediatamente. Existem três EGFR-TKI clinicamente disponíveis: erlotinibe, gefitinibe, e erlotinibe. Entre eles, o erlotinibe e o gefitinibe são medicamentos importados e o erlotinibe é um medicamento doméstico. A partir dos dados clínicos disponíveis, o erlotinibe (troche) tem efeitos secundários mais graves do que outros medicamentos. Por conseguinte, a eficácia dos três medicamentos tki é semelhante, e os efeitos secundários do ectetinibe são menores. 2. Inibidores do factor de crescimento endotelial vascular (VEGF): Os medicamentos representativos são bevacizumab (Anvitin) e o inibidor vascular endotelial humano recombinante (Endo). VEGF pode promover a angiogénese tumoral e indirectamente promover a metástase tumoral, e o aumento do nível de adenocarcinoma é significativamente mais elevado do que o do carcinoma escamoso. Os resultados de vários ensaios clínicos mostraram que os inibidores VEGF combinados com quimioterapia podem melhorar a sobrevivência sem progressão, a sobrevivência global e ter um perfil de segurança melhor do que a quimioterapia aplicada isoladamente. 3, inibidores do linfoma quinase mesenquimatoso (ALK): os medicamentos representativos incluem o crizotinibe. O gene de fusão ECLA-ALK é o principal tipo de mutação do gene ALK, e a taxa positiva do gene de fusão ECLA-ALK é mais elevada em doentes jovens, não fumadores e com adenocarcinoma pulmonar não mutado EGFR e K-ras. Os ensaios clínicos demonstraram que a aplicação de crizotinibe prolonga a sobrevivência sem progressão e melhora a eficiência global em comparação com a quimioterapia. Nos últimos anos, foi desenvolvida uma variedade de novos agentes com alvo molecular que estão intimamente relacionados com o cancro do pulmão de células não pequenas. Por conseguinte, continuaremos a ver mais progressos em terapias direccionadas no NSCLC no futuro, e esperamos encontrar em breve alvos genéticos para o tratamento do cancro do pulmão de pequenas células.