I. Visão Geral
Numa pessoa normal há 3 a 15ml de líquido na cavidade torácica, que actua como lubrificante durante os movimentos respiratórios, mas a quantidade de líquido na cavidade pleural não é constante. Mesmo numa pessoa normal, 500-1000ml de líquido são formados e absorvidos a cada 24 horas. A cavidade pleural é reabsorvida da extremidade venosa dos capilares e o resto do fluido é reciclado pelo sistema linfático para o sangue. Se este equilíbrio dinâmico for perturbado por patologia sistémica ou local, resultando em rápida formação ou lenta absorção de fluido na cavidade pleural, resulta em efusão clínica (efusão pleural).
Etiologia
Testes laboratoriais.
1. aumento da pressão hidrostática nos capilares pleurais
Se a insuficiência cardíaca congestiva, pericardite constritiva, aumento do volume de sangue, obstrução da veia cava superior ou veia estranha, produzindo efusão pleural.
2. aumento da permeabilidade dos capilares pleurais
Tais como inflamação pleural (tuberculose, pneumonia), doença do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatóide), tumores pleurais (metástases malignas, mesotelioma), infarto pulmonar, inflamação subfrénica (abscesso subfrénico, abscesso hepático, pancreatite aguda), etc., produzindo exsudado pleural.
3. diminuição da pressão osmótica coloidal em capilares pleurais
por exemplo, hipoproteinemia, cirrose, síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda, edema mucinoso, etc., produzindo fugas pleurais.
4.Mural desordem de drenagem linfática pleural
Obstrução do canal linfático do cancro, anomalias de drenagem do canal linfático de desenvolvimento, etc., produzindo exsudado torácico.
5.Intra – hemorragia torácica devido a lesão
Aneurisma da aorta rompido, esófago rompido, canal torácico rompido, etc., produzindo hemotórax, pus torax, tórax celíaco.
O derrame pleural é mais comum com pleurisia exsudativa; a tuberculose é particularmente comum em doentes jovens e de meia-idade. O derrame pleural (especialmente líquido pleural com sangue) em doentes de meia idade e idosos deve ser cuidadosamente considerado para lesões malignas com tumores malignos (por exemplo, cancro do pulmão, cancro da mama, linfoma, etc.) metástase na pleura ou nos gânglios linfáticos mediastinais, que podem causar derrame pleural. O envolvimento tumoral da pleura, que aumenta a sua permeabilidade superficial, ou a obstrução da drenagem linfática, ou a pneumonia obstrutiva associada envolvendo a pleura, pode causar derrame pleural exsudativo.
Ocasionalmente, o ducto torácico é obstruído, resultando em doença celíaca. Quando o pericárdio está envolvido e produz um derrame pericárdico, ou quando a veia cava superior está obstruída, causando um aumento da pressão hidrostática intravascular, ou quando a malnutrição e hipoproteinemia são causadas por malignidade, o derrame pleural pode ser um fluido com fugas.
Patogénese
Mecanismo de efusão e absorção pleural
Em indivíduos saudáveis, a cavidade pleural está sob pressão negativa (-5cmH2O em média quando respira, 1cmH2O = 98 Pa) e o líquido pleural contém proteínas e tem uma pressão osmótica coloidal (8cmH2O). A acumulação e dissipação de fluido pleural está também intimamente relacionada com as pressões osmóticas e hidrostáticas nos capilares pleurais. A pleura da parede é fornecida pela circulação corporal e tem uma pressão hidrostática capilar elevada (30cmH2O); a pleura suja é fornecida pela circulação pulmonar e tem uma pressão venosa baixa (11cmH2O). As membranas sanguíneas do corpo e a circulação pulmonar são absorvidas a taxas iguais.
De acordo com estudos com animais, 0,5 a 1L de líquido podem passar pela cavidade pleural em humanos todos os dias. As proteínas do líquido pleural entram no ducto torácico principalmente através dos vasos linfáticos.
A inflamação da pleura pode aumentar a permeabilidade da parede do ducto e mais proteínas entram na cavidade pleural, aumentando a pressão osmótica do fluido pleural. Os tumores podem comprimir e bloquear a drenagem linfática, resultando na acumulação de proteínas no líquido pleural, levando à efusão pleural. A cirrose portal tem frequentemente hipoproteinemia e osmolalidade glial plasmática reduzida, que pode produzir fugas de fluido, e quando a ascite está presente, pode por sua vez causar derrame pleural através de defeitos congénitos no diafragma ou através dos vasos linfáticos. Os derrames pleurais podem também surgir de doenças alérgicas reactivas, doenças auto-imunes, doenças cardiovasculares ou traumas torácicos.
IV. Manifestações clínicas
Idade, história médica, sintomas e sinais são todos informativos para o diagnóstico. A pleurisia tuberculosa é mais comum nos jovens, muitas vezes com febre; os doentes de meia-idade e mais velhos devem estar atentos às metástases pleurais causadas pelo cancro do pulmão. As efusões inflamatórias são na sua maioria exsudativas e estão frequentemente associadas a dores no peito e febre. As efusões pleurais devidas a insuficiência cardíaca têm fugas. As efusões pleurais do lado direito associadas a abcessos hepáticos podem ser pleurisia reactiva ou peito de abcesso.
Se o volume de fluido for inferior a 0,3L, os sintomas não são óbvios; se for superior a 0,5L, o paciente sentirá gradualmente aperto torácico. Os sons de percussão local são nublados e os sons respiratórios são reduzidos. Quando o volume de fluido aumenta, as duas camadas de pleura são separadas e já não esfregam juntamente com a respiração, e a dor no peito é gradualmente aliviada, mas a dispneia também é gradualmente aumentada.
V. Exame auxiliar
1. a aparência
O fluido com fugas é transparente e claro, não coagula em repouso, gravidade específica <1.016~1.018, enquanto que o exsudado é maioritariamente amarelo palha e ligeiramente turvo, gravidade específica >1.018. O fluido purulento pleural tem frequentemente um odor desagradável se estiver infectado com E. coli ou bactérias anaeróbias. O líquido pleural ensanguentado está em vários graus de lavagem da carne ou sangue venoso; o líquido pleural leitoso é uma doença celíaca; se o líquido pleural for cor de chocolate, deve ser considerada a possibilidade de um abcesso hepático amebético entrar na cavidade pleural; o líquido pleural negro pode ser uma infecção por varicela.
2.Cells
Existem algumas células mesoteliais ou linfócitos no líquido pleural normal. Quando a pleura está inflamada, várias células inflamatórias e células mesoteliais proliferantes e degeneradoras podem ser vistas no líquido pleural. A contagem de células do fluido com fugas é frequentemente inferior a 100×106/L, com predominância de linfócitos e células mesoteliais. Os leucócitos em exsudado excedem frequentemente 500 x 106/L. No líquido pleural séptico, a contagem de leucócitos pode ser superior a 1000 x 106/L. A neutrrofilia é indicativa de inflamação aguda; os linfócitos são predominantemente tuberculosos ou malignos; os eosinófilos são frequentemente aumentados em infecções parasitárias ou doenças do tecido conjuntivo.
Os eritrócitos em fluido pleural superior a 5 x 109/L podem ser de cor avermelhada e são frequentemente causados por tumores malignos ou tuberculose. A lesão dos vasos sanguíneos por perfuração torácica pode também causar hematochezia, que deve ser cuidadosamente diferenciada. Trauma, tumor ou enfarte pulmonar deve ser considerado quando os eritrócitos excederem 100 x 109/L. As células tumorais malignas podem ser detectadas em cerca de 60% do líquido pleural maligno, e os exames repetidos podem melhorar a taxa de detecção. As células tumorais malignas em fluido pleural têm frequentemente núcleos aumentados de diferentes tamanhos, aberrações nucleares, coloração nuclear profunda, relação nuclear- plasma anormal e divisões mitóticas anormais, que devem ser distinguidas. As células mesoteliais em fluido pleural são frequentemente deformadas e podem ser mal diagnosticadas como células tumorais. As células intermédias excedem 5% em fluido pleural não tuberculoso e são frequentemente inferiores a 1% em fluido pleural tuberculoso. Quando o LES é complicado por derrame pleural, o título de anticorpos antinucleares no líquido pleural pode atingir 1:160 ou mais, e as células lupus são facilmente encontradas.
3. pH
O pH do fluido pleural tuberculoso é frequentemente <7,30; aqueles com pH <7,00 só são vistos em derrame pleural pustular e derrame pleural devido à ruptura do esófago. O pH do líquido pleural devido a pancreatite aguda é <7,30; se o pH for <7,40, o líquido pleural maligno deve ser considerado.
4. patógenos
Esfregaço de líquido pleural para bactérias e cultura pode ajudar no diagnóstico patogénico. O líquido pleural da tuberculose da pleurisia tuberculosa é cultivado após sedimentação, com uma taxa positiva de apenas 20%. O pus de cor de chocolate deve ser examinado microscopicamente para os trofozoítos amebicos.
5) Proteína
O conteúdo proteico do exsudado, relação fluido pleural/soro é superior a 0,5. Com um conteúdo proteico de 30 g/L, a gravidade específica do fluido pleural é aproximadamente 1,018 (para cada 1 g de proteína adicionada ou subtraída, o peso é aumentado ou diminuído em 0,003). O fluido com fugas é baixo em proteínas (<30g/L), predominantemente albumina, e negativo para a mucina (teste de Rivalta).
Antigénio carcinoembriónico (CEA): níveis elevados de CEA em fluido pleural maligno aparecem mais cedo e mais significativamente do que no soro. Um fluido pleural valor CEA >15 a 15 μg/L ou um fluido pleural/soro CEA >1 é frequentemente indicativo de fluido pleural maligno. O aumento dos níveis de ferritina no fluido pleural maligno pode ser acompanhado como referência para o diagnóstico diferencial. Os testes combinados de múltiplos marcadores podem aumentar a taxa de detecção positiva.
6. tipo lipídico
Na doença celíaca, o líquido pleural tem um elevado nível de gordura neutra e triglicéridos (>4,52 mmol/L), é leitoso e turvo, corado de vermelho com Sudão III, mas não elevado em colesterol, e é visto quando o ducto torácico é rompido. Líquido pleural “celíaco” ou colesterol (colesterol >2,59 mmol/L), associado à acumulação de colesterol em efusões antigas, visto em pleurisia tuberculosa antiga, líquido pleural maligno ou cirrose hepática, artrite reumatóide, etc. O líquido pleural do colesterol contém colesterol elevado mas triglicéridos normais, é amarelado ou castanho escuro, e contém cristais de colesterol, partículas de gordura e um grande número de células degeneradas (linfócitos, glóbulos vermelhos).
7) Glucose
O teor de glicose do líquido pleural humano normal é semelhante ao da glicose no sangue e altera-se com a subida e descida da glicose no sangue. A medição dos níveis de glicose do líquido pleural pode ajudar a identificar a causa do derrame pleural. Se a lesão pleural for extensa, dificultando a passagem da glicose e metabolitos ácidos através da pleura, o nível de glicose pode ser baixo, sugerindo uma infiltração tumoral extensa e uma elevada taxa de detecção de células tumorais malignas no líquido pleural.
8.Enzyme
O aumento do conteúdo de desidrogenase láctica do fluido pleural (LDH), superior a 200 U/L, e a relação LDH do fluido pleural/soro LDH superior a 0,6, sugerindo exsudado, a actividade do fluido pleural LDH pode reflectir o grau de inflamação pleural, quanto maior for o valor, mais óbvia é a inflamação. LDH>500 U/L sugere frequentemente que a malignidade ou o fluido pleural tem sido complicado por infecção bacteriana.
A amilase pleural com fluido pleural elevado pode ser vista em pancreatite aguda, tumores malignos, etc. Na pancreatite aguda com derrame pleural, a fuga de amilase resulta em níveis mais elevados da enzima no líquido pleural do que no soro. Alguns doentes podem ter graves dores no peito e dispneia, que podem mascarar os seus sintomas abdominais, quando a amilase do líquido pleural já está elevada, o que deve ser notado para o diagnóstico clínico.
A deaminase adenosina (ADA) é encontrada a níveis mais elevados nos linfócitos. Na pleurisia tuberculosa, o ADA em líquido pleural pode ser superior a 100 U/L (geralmente não mais de 45 U/L) porque a imunidade celular é estimulada e os linfócitos são significativamente aumentados. A sua sensibilidade para o diagnóstico de pleurisia tuberculosa é elevada.
9. exame imunológico
Com o progresso da biologia celular e da biologia molecular, o exame imunológico do fluido pleural recebeu atenção e desempenha um papel na diferenciação do fluido pleural benigno do maligno, estudando a patogénese do derrame pleural e realizando o tratamento biológico do derrame pleural no futuro.
Nas efusões pleurais tuberculosas e malignas, há um aumento de linfócitos T, especialmente na pleurisia tuberculosa, que pode chegar aos 90%, e o T4 (CD+4) é predominante. A função das células T em derrames pleurais malignos é suprimida e a sua actividade mortal contra as células tumorais autólogas é significativamente inferior à dos linfócitos do sangue periférico, sugerindo que a função imunitária local da camada pleural é suprimida em doentes com derrames pleurais malignos. Em derrames pleurais causados pelo lúpus eritematoso sistémico e artrite reumatóide, os componentes C3 e C4 do complemento são reduzidos e o conteúdo de complexos imunitários é aumentado.
10. biópsia pleural
A biopsia pleural percutânea é útil para identificar a presença de tumores e determinar lesões granulomatosas pleurais. No caso da tuberculose, o espécime da biópsia pode ser cultivado para a tuberculose, para além do exame patológico. A biopsia pleural está contra-indicada em casos de abscesso ou de tendências a sangrar. A biopsia pode ser realizada através de toracoscopia, se necessário.
11.Ultrasound exame
Pode identificar derrame pleural, espessamento pleural, pneumotórax fluido, etc. Pode fornecer um diagnóstico de localização mais preciso para efusão encapsulada e ajuda na toracocentese para aspiração de fluidos.
VI. Diagnóstico
Diagnóstico por imagem
Quando a quantidade de derrame pleural é de 0,3-0,5L, o raio-X mostra apenas um embotamento do ângulo do diafragma da costela; mais derrames mostram uma sombra de derrame com um rebordo superior lateral curvado para cima. A efusão espalha-se quando deitada, reduzindo a translucidez de todo o campo pulmonar. No pneumotórax, a efusão tem um plano fluido. Em derrames maciços, todo o lado afectado é sombreado e o mediastino é empurrado para o lado saudável. As arestas são frequentemente lisas e cheias, confinadas ao espaço interlobular ou entre o pulmão e o diafragma.
Os exames de TAC podem indicar exsudado, sangue ou pus dependendo da densidade do líquido pleural, e também podem mostrar mediastino, gânglios linfáticos paratraqueais, massas intrapulmonares, mesotelioma pleural e tumores metastáticos intra-torácicos. É mais fácil detectar pequenas quantidades de fluido que são difíceis de mostrar na radiografia.
Diagnóstico diferencial
O exame do fluido pleural é geralmente útil para determinar a retenção de fluidos. O diagnóstico diferencial deve prestar atenção à urgência do início, febre, fraqueza, dores no peito e outros sintomas sistémicos ou locais dos pulmões e pleura; dispneia, se se pode deitar, se há edema dos membros inferiores; se há ascite ou massa abdominal, aumento do gânglio linfático superficial, lesões articulares ou cutâneas, etc., e combinar com o correspondente quadro sanguíneo, radiografia do tórax, ultra-som, líquido pleural, tuberculose. B ultra-som, líquido pleural, teste de tuberculina, etc., bem como biopsia pleural, se necessário, para uma análise abrangente.
No diagnóstico de derrame pleural, o primeiro passo é distinguir entre fluido exsudativo e fluido com fugas. A causa mais comum do fluido pleural exsudativo é a pleurisia tuberculosa, principalmente em doentes jovens, com um teste de tuberculina positivo e nenhum achado importante no exame físico para além de sinais de derrame pleural, fluido pleural amarelo palha com predominância de linfócitos, e nenhuma alteração específica na biópsia pleural. Sem tratamento anti-tuberculose eficaz, cerca de 1/3 pode desenvolver lesões intrapulmonares ou extrapulmonares da tuberculose com 5 anos de seguimento. O líquido pleural com fugas pode estar associado a insuficiência cardíaca esquerda, hipoproteinemia, etc. Medicina All Online website www.med126.com
O fluido pleural tuberculoso e maligno precisa frequentemente de ser cuidadosamente diferenciado; ambos são relativamente comuns na prática clínica, mas o tratamento e o prognóstico são muito diferentes. Os tumores malignos que invadem a pleura causam efusão pleural chamada líquido pleural maligno, que é maioritariamente sanguinolento, maciço, de rápido crescimento, pH <7,4, CEA superior a 10-15 μg/L e LDH >500 U/L, frequentemente causado por cancro do pulmão ou metástase do cancro da mama para a pleura.
A pleurisia tuberculosa é mais frequentemente febris, o pH é mais frequentemente inferior a 7,3, a actividade da ADA é significativamente mais elevada do que noutras causas de efusão pleural, e a CEA e a ferritina não são normalmente aumentadas. Se a diferenciação clínica for difícil, o tratamento anti-tuberculose pode ser dado, monitorizado e acompanhado com quimioterapia. Os doentes mais velhos com pleurisia tuberculosa podem não ter febre e têm frequentemente um teste de tuberculina negativo, o que deve ser notado.
A precisão do TAC no diagnóstico de derrame pleural reside na sua capacidade de identificar correctamente a invasão pleural ou metástases extensivas do carcinoma broncopulmonar, o que é essencial para o diagnóstico da causa do derrame pleural maligno, o estadiamento do cancro do pulmão e a selecção de uma solução. A RM pode complementar a TC no diagnóstico de derrame pleural, especialmente no diagnóstico de derrame pleural maligno, e as suas características são claramente melhores do que a TC. A biopsia pleural tem as vantagens de ser simples, fácil de realizar e menos prejudicial, com uma taxa de diagnóstico positiva de 40%-75%. A toracoscopia tem a maior taxa de diagnóstico de 70% a 100% para a causa de derrame pleural maligno, fornecendo provas para o desenvolvimento de um plano de tratamento.
A toracoscopia permite um exame completo da cavidade pleural, observando as características morfológicas da lesão, a sua distribuição e o envolvimento dos órgãos adjacentes, e permite múltiplas biópsias sob visão directa, resultando numa taxa de diagnóstico mais elevada e num estadiamento clínico mais preciso do tumor. Há alguns casos clínicos em que a causa do derrame pleural ainda é difícil de determinar, apesar dos testes acima mencionados, e se não houver contra-indicação especial, uma autópsia pode ser considerada.
Medidas de tratamento
O derrame pleural é parte de uma doença sistémica do tórax e o tratamento da causa é particularmente importante. O fluido com fugas pode muitas vezes ser absorvido após a correcção da causa. As causas comuns da pleurisia exsudativa são a tuberculose, a malignidade e a pneumonia.
1. pleurisia tuberculosa
A maioria dos pacientes está satisfeita com a medicação anti-tuberculose e uma pequena quantidade de líquido pleural não é normalmente necessária para ser aspirada ou apenas é realizada uma punção diagnóstica. A toracocentese não só ajuda no diagnóstico, mas também alivia os pulmões e os vasos sanguíneos e cardíacos da pressão, melhora a respiração, previne a deposição de fibrina e o espessamento pleural, e protege a função pulmonar de danos. A aspiração de fluido reduz os sintomas de toxicidade, diminui a temperatura corporal e ajuda a reabrir rapidamente o pulmão comprimido. Grandes quantidades de fluido pleural devem ser bombeadas 2 a 3 vezes por semana até que o fluido seja completamente absorvido. A quantidade de fluido bombeado não deve exceder 1000ml de cada vez. Demasiado fluido bombeado demasiado depressa pode causar uma queda repentina da pressão torácica e edema pulmonar ou distúrbios circulatórios.
Este tipo de edema pulmonar, que é produzido rapidamente após extracção de fluido torácico, caracteriza-se por tosse grave, falta de ar, tosse de grandes quantidades de expectoração espumosa, uma diminuição de PaO2 em ambos os pulmões, e um raio-X que mostra sinais de edema pulmonar. O oxigénio deve ser administrado imediatamente, os glicocorticóides e diuréticos devem ser utilizados conforme apropriado, a ingestão de água deve ser controlada, e o estado e o equilíbrio ácido-base devem ser monitorizados de perto. Se a “reacção pleural”, caracterizada por vertigens, suor frio, palpitação, palidez, pulso fino e extremidades frias, ocorrer durante a extracção de fluidos, o paciente deve ser imediatamente parado, deitado e, se necessário, 0,1% de epinefrina 0,5ml deve ser injectada subcutaneamente.
Em geral, não é necessário injectar drogas na cavidade torácica depois de o fluido torácico ter sido bombeado.
Os glicocorticóides podem reduzir as reacções metabólicas e inflamatórias do organismo, melhorar os sintomas tóxicos, acelerar a absorção do líquido pleural e reduzir sequelas como aderências pleurais ou espessamento pleural. Contudo, podem ter certos efeitos adversos ou levar à propagação da tuberculose, pelo que as indicações devem ser cuidadosamente controladas. Para pleurisia tuberculosa exsudativa aguda com sintomas de toxicidade sistémica grave e mais líquido pleural, os glicocorticóides podem ser adicionados à terapia medicamentosa anti-tuberculose, geralmente prednisona ou prednisolona 25-30mg/d, divididos em 3 doses orais. Quando a temperatura corporal é normal, os sintomas de toxicidade sistémica são reduzidos e o fluido torácico é significativamente reduzido, a dosagem deve ser gradualmente interrompida ou mesmo descontinuada. A velocidade de descontinuação não deve ser demasiado rápida, caso contrário, o fenómeno de ricochete ocorrerá facilmente, e o curso geral do tratamento é de cerca de 4-6 semanas.
2.Septic cofre
Pustothorax é uma inflamação infecciosa da cavidade pleural causada por vários microrganismos patogénicos, acompanhada por um aspecto nublado e características de pus do exsudado pleural. As bactérias são os agentes patogénicos mais comuns do pustothorax. A maioria dos abcessos bacterianos estão associados a pleurisia bacteriana que não é efectivamente controlada. Um pequeno número de tóraxes de abcesso pode ser causado por tuberculose ou fungos, actinomicetos e nocardia. Os agentes patogénicos mais comuns nas efusões pleurais infectadas são os bacilos gram-negativos, seguidos do Staphylococcus aureus e do pneumococcus.
Entre os bacilos gram-negativos, Pseudomonas aeruginosa e outros pseudomonas e Escherichia coli são mais comuns. As bactérias anaeróbias foram também amplamente identificadas como agentes patogénicos comuns em tórax séptico. A pneumonia complicada pelo tórax séptico é frequentemente uma infecção por monobactérias. No caso de abcessos pulmonares ou bronquiectasias complicadas por pneumotórax, a infecção é geralmente misturada. As infecções fúngicas e gram-negativas bacilares são comuns em doentes com medicamentos imunossupressores.
Os peitos sépticos agudos apresentam frequentemente febre alta, um estado de desperdício e distensão e dor no peito. Os princípios do tratamento são controlar a infecção, drenar a efusão pleural e promover a reabertura pulmonar e a restauração da função pulmonar. Os medicamentos antibacterianos eficazes devem ser administrados o mais cedo possível, tanto sistemicamente como intratoracicamente, para visar os organismos patogénicos do abcesso. A drenagem é o tratamento mais básico para o tórax de abscesso, com drenagem repetida ou drenagem fechada. A cavidade torácica pode ser lavada repetidamente com 2% de bicarbonato de sódio ou soro fisiológico, seguido de injecção de quantidades apropriadas de antibióticos e estreptoquinase para diluir o pus para drenagem. Um pequeno número de abcessos pode ser drenado utilizando drenagem fechada em garrafas de água intercostal abertas. Para aqueles com fístulas broncopleurais, não é aconselhável lavar a cavidade torácica para evitar a propagação bacteriana.
Para abcessos crónicos com espessamento pleural, colapso torácico, desgaste crónico, dedos (dedos dos pés) semelhantes a pilões, etc., a pleurodese cirúrgica e outros tratamentos devem ser considerados. Além disso, o tratamento de apoio geral também é importante, com alimentos de alta energia, ricos em proteínas e vitaminas. Correcção de distúrbios hidroelectrolíticos e manutenção do equilíbrio ácido-base, se necessário, pode ser dado um pequeno número de transfusões de sangue.
3.Malignant efusão pleural
O derrame pleural maligno é principalmente causado pela progressão de tumores malignos e é uma complicação comum de tumores malignos avançados, como o cancro do pulmão com derrame pleural que já se encontra numa fase avançada. As imagens são úteis para compreender a extensão das lesões nos pulmões e nos gânglios linfáticos mediastinais. Tendo em conta o rápido crescimento e persistência do líquido pleural, a compressão de grandes quantidades de líquido causa frequentemente graves problemas respiratórios e até morte, pelo que são necessárias toracocentese e aspiração repetidas, mas a aspiração repetida pode causar demasiada perda de proteína (1L de líquido pleural contém 40g de proteína), pelo que o tratamento é muito difícil e insatisfatório.
Por esta razão, o diagnóstico correcto do tumor maligno e do tipo de tecido, e um tratamento eficaz atempado e razoável são de grande importância para aliviar os sintomas, aliviar a dor, melhorar a qualidade de sobrevivência e prolongar a vida.
A quimioterapia sistémica é eficaz no tratamento de derrames pleurais causados por alguns pequenos cancros de células pulmonares. A radioterapia local é viável para aqueles com gânglios linfáticos mediastinais metastásicos. A injecção intratorácica de medicamentos antitumoral incluindo adriamicina, cisplatina, fluorouracil, mitomicina, nitrocarbamazina e bleomicina após aspiração de líquido pleural é um tratamento vulgarmente utilizado para ajudar a matar células tumorais, retardar a produção de líquido pleural e pode causar aderências pleurais.
A injecção intratorácica de imunomoduladores biológicos, como a vacina Corynebacterium shortum (CP), IL-2, interferon β, interferon γ, células assassinas activadas por linfócitos (células LAK) e linfócitos de infiltração tumoral (TIL), são métodos mais bem sucedidos explorados nos últimos anos para tratar efusões pleurais malignas, que podem inibir as células tumorais malignas, aumentar a infiltração local e a actividade dos linfócitos, e causar aderências pleurais.
A fim de ocluir a cavidade pleural, adesivos pleurais tais como tetraciclina, eritromicina e talco podem ser injectados após o líquido pleural ter sido drenado por um tubo torácico para fazer com que as duas camadas da pleura adiram para evitar a re-formação do líquido pleural. Se uma pequena quantidade de lidocaína e dexametasona for injectada ao mesmo tempo, pode reduzir a dor e a febre e outras reacções adversas. O prognóstico de derrame pleural maligno é fraco, apesar dos vários tratamentos acima mencionados.