Teoricamente, qualquer factor que cause danos ao sistema hipotálamo-hipofisário pode afectar a secreção da hormona antidiurética (ADH) e produzir uma desordem urogenital central. Portanto, a poliúria pós-operatória após adenoma pituitário transesfenoidal é muitas vezes simplesmente diagnosticada como uremia central e tratada com medicamentos antidiuréticos. Contudo, na realidade, a glândula pituitária é altamente resistente a danos no que diz respeito à secreção de ADH. As experiências demonstraram que mesmo a remoção cirúrgica da glândula pituitária apenas resulta numa diminuição transitória da secreção de ADH. Quando as reservas de ADH do paciente estão acima de 10% dos níveis normais, a produção de urina está apenas ligeiramente aumentada e os sintomas de consumo excessivo de álcool e irritabilidade são tão leves que até são ignorados pelo paciente, manifestando-se como diúria central parcial, o que não requer intervenção clínica. A enurese central completa só ocorre após cirurgia de adenoma pituitário trans-esfenoidal quando as lojas de ADH estão abaixo dos 10% dos níveis normais, e é frequentemente transitória. A perda de mais de 90% dos neurónios de grandes células nos núcleos supraópticos e paraventriculares é necessária para causar enurese permanente. O departamento de neurocirurgia do Hospital de Xuanwu, Universidade de Medicina da Capital, Li Guilin, remove os adenomas pituitários através da abordagem do seio pterigóides. Devido à protecção do diafragma da sela, a interferência cirúrgica com o hipotálamo limita-se à tracção e ao coçar e não afecta o fornecimento de sangue ao hipotálamo. Além disso, com o avanço das técnicas e instrumentos cirúrgicos, o campo cirúrgico está a tornar-se cada vez mais claro, e uma abordagem segmentar da ressecção tumoral pode ser adoptada durante a operação, permitindo que o diafragma da sela desça gradualmente de posterior para anterior e de ambos os lados para o centro, com cada vez menos impacto na pituitária e hipotálamo. A abordagem de um único seio nasal piriforme é significativamente menos invasiva do que a abordagem clássica do seio nasopalatino transoral. Os pacientes podem retomar as actividades alimentares e de cama logo após a cirurgia. O papel da desregulação do limiar central da sede hipotalâmica e dos polidrâmnios psicogénicos devido ao stress pós-operatório do paciente está a tornar-se cada vez mais evidente na enurese pós-operatória após a cirurgia do seio transesfenoidal-pterineal. O centro da sede está localizado dentro do aparelho vascular da placa terminal hipotalâmica. É sensível a mudanças no ambiente interno devido à falta de uma barreira hematoencefálica. A abordagem transesfenoidal da remoção do adenoma pituitário pode afectar o centro hipotalâmico da sede, resultando numa desregulamentação do limiar da sede. O limiar de osmolalidade plasmática para induzir a sede em sujeitos normais é de 289-307 mOsm, e os pacientes pós-operatórios com adenomas pituitários têm uma marcada sensação de sede e vontade de beber a uma efectiva osmolalidade plasmática de 283-288 mOsm. A consciência incompleta do paciente sobre o aumento do débito urinário pós-operatório também aumenta, de facto, o medo e a necessidade do paciente de beber activamente. A respiração transoral pós-operatória devido ao edema da mucosa nasal também aumenta a sensação de sede, e a combinação de uropirose central devido à secreção ADH reduzida, desregulação hipotalâmica do limiar do centro da sede e polidrâmnio psicogénico devido ao stress pós-operatório em doentes com uropirose pós-operatória através do adenoma de um único nariz-pterigóides. Mas mais uma vez, têm características diferentes e desempenham papéis diferentes em momentos diferentes após a cirurgia. Os polidrâmnios centrais devido à secreção de ADH deficiente após a cirurgia aparecem rapidamente, na maioria das vezes poucas horas após a cirurgia, e manifestam-se como polidrâmnios completos. Um estudo de 1994 no nosso departamento mostrou que o colapso urogenital central ocorre entre 1 e 22 h após a cirurgia, com uma média de 11 h, e dura entre 4 e 12 h, com uma média de 37 h. O volume de urina aumenta gradualmente de 200 ml/h para um máximo de 1000 ml/h. O volume de urina é independente da taxa de infusão, vigília ou estado de sono, com uma gravidade específica <1,005 e uma osmolalidade de plasma >300 mOsm, que pode atingir um máximo de 340 mOsm. As hormonas posteriores da hipófise devem ser utilizadas para controlar a produção de urina (4). O débito urinário está intimamente relacionado com a taxa de infusão e a quantidade de água consumida, com a gravidade específica da urina entre 1,005 e 1,015 e a osmolalidade plasmática na gama normal. Os pacientes têm uma sede significativa e bebem muita água. A disúria central devido à secreção de ADH deficiente desempenha, portanto, um papel importante no período pós-operatório de 24h e está frequentemente completa uma vez que ocorre. O colapso urinário que ocorre após 24h de pós-operatório é frequentemente o resultado de uma diminuição do limiar do centro hipotalâmico da sede baseado no transtorno de secreção de ADH e no consumo excessivo de álcool psicogénico devido ao stress pós-operatório do paciente, desempenhando este último um papel importante. Uma gestão inadequada pode levar ao prolongamento e exacerbação da enurese. O aumento do débito urinário após adenoma transesfenoidal-pituitário é o resultado de uma combinação de secreção de ADH diminuída, desregulação do limiar central da sede talâmica e polidrose psicogénica devido ao stress pós-operatório no doente. A gestão da enurese pós-operatória após adenoma transesfenoidal-pituitário tem as suas especificidades devido à presença simultânea de secreção de ADH diminuída, desregulação do limiar central da sede e polidrâmnio psicogénico. Em condições fisiológicas, após beber grandes quantidades de água, os fluidos corporais são diluídos, a pressão osmótica cristalóide plasmática diminui, a secreção de ADH diminui e a saída de urina aumenta. Em condições fisiológicas, beber 1 litro de água em 20 minutos pode resultar numa taxa urinária de 15 ml/min após 1 hora. a soro fisiológico não é diurético e a taxa urinária é estável a 2 ml/h. No entanto, devido à presença de secreção de ADH reduzida, os resultados do consumo de soro fisiológico e água são semelhantes. Também a salina reduz a secreção de aldosterona, o que aumenta a produção de urina. A retenção de iões de sal aumenta a sede porque a urina hipotónica está a ser eliminada. Portanto, na gestão da uremia transesfenoidal-pituitária pós-operatória devido ao efeito combinado de um limiar central mais baixo para a sede e polihidrâmnios psicogénicos com base na secreção de ADH deficiente, aumentando a quantidade de água bebida e acelerando a taxa de infusão não só não controla a uremia, como também agrava a irritabilidade e a poliúria. Sob a premissa de uma estreita monitorização dos sinais vitais, em primeiro lugar, controlar rigorosamente a taxa de infusão, controlar a taxa de beber, e tomar pequenas quantidades e vários suplementos orais de água simples. Observar durante 2~3h sem tendência de redução, e administrar 12,5~25mg de dihidrocotrimoxazol oral. acreditamos que o dihidrocotrimoxazol reduz a osmolalidade plasmática para abaixo do limiar da sede, principalmente aumentando a eliminação do NaCl, ao mesmo tempo que provoca um balanço negativo de sódio, aumentando a reabsorção tubular proximal renal e reduzindo o débito urinário. Na prática clínica, o volume de urina primeiro aumenta transitoriamente após a administração oral de diidroketonúria, atingindo 300-400 ml/h durante 1-2 horas. A sensação de sede diminui gradualmente após 1 h de administração e a vontade de beber desaparece, e o volume de urina diminui gradualmente para 50-100 ml/h após 1-2 horas de administração, o que pode ser mantido durante 6-12 horas. Também confirma a nossa opinião. Ao mesmo tempo, uma vez que um paciente desenvolve falência urinária, esta dura frequentemente 1~2 d. Assim, dependendo da frequência do aparecimento da sede, deve ser administrado dihidrocotrimoxazol por via oral periodicamente, para que o corpo possa obter um ambiente interno relativamente estável para facilitar a recuperação da regulação da secreção de ADH. Não defendemos a utilização de hormonas pituitárias posteriores em doentes com limiar central hipotalâmico da sede, a desregulação por cima do distúrbio de secreção de ADH e polidrâmnio stressante pós-operatório, resultando em insuficiência urinária. Isto porque o nível de ADH do paciente não foi reduzido ao nível de enurese completa, e a enurese deve-se à desregulação do limiar central da sede hipotalâmica e à polidrose catatónica pós-operatória do paciente. As hormonas posteriores da hipófise podem interferir com a recuperação do eixo hipotálamo-hipófise. Na prática clínica vemos frequentemente uma recorrência da enurese em doentes após a descontinuação das hormonas pituitárias posteriores, o que também leva a distúrbios electrolíticos complexos. Deve ser afirmado, no entanto, que a secreção de ADH deficiente é a principal causa de uroemese que ocorre nas 24 horas após a cirurgia e que o uso de hormonas pituitárias posteriores é necessário para controlar a saída de urina.