A síncope, também conhecida como desmaio, é um estado transitório de perda de consciência devido a uma momentânea e generalizada falta de fornecimento de sangue ao cérebro, durante o qual o paciente é incapaz de manter uma postura normal devido à perda do tónus muscular e cai no chão. É normalmente um início súbito, com rápida recuperação e poucas sequelas.
A síncope é um sintoma de uma perda transitória e auto-limitada de consciência que muitas vezes leva a desmaios. O mecanismo da síncope é a isquemia cerebral transitória, que ocorre rapidamente e é seguida por uma recuperação completa e automática. Algumas síncope têm sintomas de aura, mas mais frequentemente a perda de consciência ocorre repentinamente e sem sintomas de aura. Muitas vezes, com a recuperação da síncope, o comportamento e a orientação regressam imediatamente. A amnésia retrógrada pode por vezes ocorrer, principalmente em doentes mais idosos.
Por vezes, a recuperação da síncope pode ser seguida de uma fraqueza significativa. Os episódios típicos de sincopa são breves, com perda completa da consciência na síncope vasovagal, geralmente não durando mais de 20 segundos. Os episódios individuais sincopais podem durar mais do que vários minutos e devem ser distinguidos de outras causas de perda de consciência.
1. etiologia da síncope
As causas de síncope estão amplamente divididas em quatro categorias.
(1) Perturbações vasodilatadoras: vistas em síncope simples, hipotensão postural, síndrome do seio carotídeo, síncope urinária, síncope da tosse e síncope da dor. A síncope pós-operatória na analgesia é frequentemente deste tipo.
(2) Síncope cardiogénica: É observada em arritmias cardíacas graves, deslocação do sangue cardíaco obstruída e doenças isquémicas miocárdicas, tais como taquicardia paroxística, fibrilação atrial paroxística, síndrome do nó sinusal patológico, bloqueio atrioventricular elevado, estenose aórtica, certos tipos de doenças cardíacas congénitas, angina de peito e enfarte agudo do miocárdio, cardiomiopatia hipertrófica primária, etc. A mais grave é a Adams-Stokes ) síndrome.
(3) Síncope de origem cerebral: vista na aterosclerose cerebral, ataques isquémicos transitórios, enxaquecas, falta de pulso, encefalopatia crónica do chumbo, etc.
(4) Anormalidades dos componentes sanguíneos: observadas em hipoglicemia, síndrome de hiperventilação, anemia grave e síncope de platô, etc.
2. mecanismo de ocorrência e manifestações clínicas
Perturbações de vasodilatação
(1) Síncope simples (síncope vasodepressiva): vista principalmente em mulheres jovens e frágeis, os ataques têm frequentemente desencadeadores óbvios (por exemplo, dor, stress emocional, medo, pequenas hemorragias, vários furos e pequenas cirurgias, etc.) e são mais susceptíveis de ocorrer em tempo quente e abafado, ar sujo, fadiga, jejum, insónia e gravidez. A síncope é precedida de tonturas, vertigens, náuseas, desconforto epigástrico, palidez, sensibilidade dos membros, nervosismo e ansiedade, e dura vários minutos seguidos de uma súbita perda de consciência, muitas vezes acompanhada por uma queda da pressão arterial e um pulso fraco, que pode despertar espontaneamente após alguns segundos ou minutos, sem sequelas.
O mecanismo de ocorrência deve-se a vários estímulos através do reflexo vagal, causando dilatação transitória do leito vascular, redução do volume de sangue de retorno, redução da hemorragia transfusional cardíaca, e uma queda da pressão sanguínea, resultando num fornecimento inadequado de sangue cerebral.
(2) Hipotensão postural (hipotensão vertical): manifesta-se como síncope durante mudanças súbitas de posição, principalmente deitada ou agachada quando subitamente se levanta. Pode ser visto em.
(i) algumas pessoas que estão de pé numa posição fixa há muito tempo e as que estão acamadas há muito tempo;
(ii) pacientes que tomam certos medicamentos, tais como clorpromazina, guanetidina, nitritos, etc. ou pacientes pós-simpatectomia;
(iii) certas doenças sistémicas, tais como doença cavernosa espinal, polineurite, aterosclerose cerebral, recuperação de doenças infecciosas agudas, desnutrição crónica, etc. O mecanismo de ocorrência pode ser devido ao baixo tónus venoso nos membros inferiores, acumulação de sangue nos membros inferiores (postural), estase dos vasos sanguíneos periféricos dilatados (tomando fármacos nitritos) ou diminuição da regulação dos reflexos da circulação sanguínea, o que resulta numa diminuição da quantidade de sangue devolvido ao coração, uma diminuição do débito cardíaco e uma queda da pressão sanguínea, levando a uma falta de fornecimento de sangue ao cérebro.
(3) Síndrome do seio carotídeo: devido a lesões próximas do seio carotídeo, tais como arteriosclerose local, arterite, linfadenite ou aumento dos gânglios linfáticos em redor do seio carotídeo, tumores e compressão ou estimulação das cicatrizes do seio carotídeo, resultando em excitação vagal, diminuição do ritmo cardíaco, diminuição do débito cardíaco e da pressão sanguínea, resultando num fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro. Isto pode manifestar-se como episódios de síncope ou convulsões. Os gatilhos comuns incluem pressão sobre o seio carotídeo com a mão, rotação súbita da cabeça, colarinhos apertados, etc.
(4) Síncope urinária: vista sobretudo em homens jovens, ocorre durante ou no final da micção e dura cerca de 1 a 2 min, acordando por si só sem sequelas. O mecanismo pode ser uma combinação de instabilidade autonómica, mudanças súbitas de posição (levantar à noite), redução do débito cardíaco durante a micção ou através de reflexos vagais, diminuição da pressão sanguínea e isquemia cerebral.
(5) Síncope da tosse: vista em pessoas com doença pulmonar crónica, ocorrida após uma tosse violenta. O mecanismo pode ser um aumento da pressão intratorácica durante uma tosse violenta, com obstrução do retorno do sangue venoso, redução do débito cardíaco, queda da pressão arterial e isquemia cerebral, ou um rápido aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano durante uma tosse violenta, que se pensa ter um efeito chocante no cérebro.
(6) Outros factores: tais como dores fortes, síndrome da veia cava inferior (gravidez tardia e compressão de grandes massas abdominais), doença do esófago e mediastino, doença torácica, cólica biliar, broncoscopia devido a disfunção vasodilatadora ou excitação vagal, levando a episódios de síncope.
A síncope cardiogénica ocorre como resultado de uma súbita diminuição do débito cardíaco ou paragem cardíaca, levando a uma falta de oxigénio no tecido cerebral. A forma mais grave de síncope é a síndrome de Adams-Stokes, que se caracteriza por síncope nos primeiros 5-10 segundos de paragem cardíaca e convulsões nos primeiros 15 segundos ou mais, com incontinência fecal ocasional.
A síncope cerebral é causada por uma momentânea e generalizada falta de fornecimento de sangue ao cérebro devido a uma deficiente circulação nos vasos sanguíneos do cérebro ou nos vasos sanguíneos que fornecem principalmente o cérebro. A síncope pode ocorrer devido ao estreitamento da luz dos vasos sanguíneos causado pela arteriosclerose cerebral, espasmo das artérias cerebrais causado pela hipertensão, diástole debilitada das artérias basilares na enxaqueca e espondilose cervical, microembolismo das artérias cerebrais devido a várias causas, arterite e outras lesões. Entre estes, os ataques isquémicos transitórios podem manifestar-se como uma variedade de sintomas de disfunção neurológica. As manifestações são variadas, dependendo dos vasos danificados, tais como enxaqueca, dormência dos membros e perturbações da fala.
Anormalidades dos componentes sanguíneos
(1) Síndrome de hipoglicemia: É causada por baixo açúcar no sangue que afecta o fornecimento de energia ao cérebro e manifesta-se como tonturas, fraqueza, fome, náuseas, suores, tremores, confusão, desmaios e até coma.
(2) Síndrome de hiperventilação: É causada por falta de ar, hiperventilação e aumento da excreção de dióxido de carbono durante o stress emocional ou ataques histéricos, resultando em alcalose respiratória, constrição capilar no cérebro e hipoxia cerebral, manifestada como tonturas, fraqueza, sensação de pinos e agulhas no rosto e extremidades, e convulsões das mãos e pés, uma vez que podem ser acompanhadas por uma redução do cálcio sanguíneo.
(3) Anemia grave: a síncope ocorre ao esforço devido ao baixo nível de oxigénio no sangue.
(4) Plateau syncope: Isto é causado por hipoxia transitória.
Sintomas concomitantes.
1, acompanhada de disfunção autonómica óbvia (como palidez, suor frio, náuseas, fraqueza, etc.), vista sobretudo em síncope vasopressora ou síncope hipoglicémica.
2, com palidez, cianose e dispneia, observadas em insuficiência cardíaca aguda esquerda.
3. alterações significativas na frequência cardíaca e ritmo são vistas na síncope cardiogénica.
4. as convulsões estão associadas a doença do sistema nervoso central e síncope cardiogénica.
5. com dores de cabeça, vómitos, distúrbios visuais e auditivos sugestivos de perturbações do sistema nervoso central.
6. febre, edema e dedo pilão sugerem doença cardiopulmonar.
7. respiração profunda e rápida, formigueiro das mãos e dos pés, e convulsões são observadas na síndrome de hiperventilação e histeria.
Diagnóstico diferencial
A síncope pós-operatória deve ser distinguida da epilepsia, histeria e vertigem. Nas crises epilépticas, não há sintomas prodrómicos óbvios, perda de consciência durante a convulsão, incontinência, contracções dos membros, mordedura da língua, etc. Descobertas anormais no EEG e na TC ou ressonância magnética cerebral. Os episódios histéricos são mais frequentemente precedidos por estímulos mentais óbvios, com uma longa duração do episódio, sem perda de consciência durante o episódio, e reacções a pessoas e objectos em redor. Vertigem é uma alucinação do movimento ou ilusão de movimento. É causado por uma lesão no sistema nervoso vestibular.
Gestão do início da síncope
É provável que a síncope pós-operatória ocorra após cirurgia anorectal, geralmente dentro de 24 h da cirurgia, e é frequentemente síncope simples, também conhecida como síncope vasovagal ou síncope de descompressão vascular.
É mais comum clinicamente e é precedido por estímulos óbvios tais como dor, calor, nervosismo, medo, stress emocional, ventilação deficiente, ar viciado, cansaço, pé contínuo, fome, gravidez e as fases posteriores de várias doenças crónicas. O período de pré-síncope dura relativamente pouco tempo, normalmente 15-30s. Se se deitar rapidamente e imediatamente durante este período, os sintomas pródromos desaparecem, que são sobretudo tonturas, náuseas, palidez e sudorese.
A fase de síncope é também temporária, durando geralmente entre 30s e 2-3min, e caracteriza-se por perda de consciência, palidez, fraqueza dos membros, diminuição da pressão arterial, ritmo cardíaco lento e fraco, pupilas dilatadas, perda de resposta à luz, e deve ser notada para incontinência, contracções dos membros, e mordedura da língua. Os sintomas tardios de síncope podem incluir fraqueza transitória ou tonturas, etc. A recuperação é geralmente rápida e não há efeitos secundários óbvios.