(i) A correlação entre a AOSS e o desenvolvimento da hipertensão AOSS e da hipertensão são ambas condições clínicas comuns. OSAHS e a hipertensão são ambas condições clínicas comuns, e um número crescente de estudos tem demonstrado que o OSAHS é um factor de risco independente para a hipertensão, e a hipertensão é uma complicação importante do OSAHS.
(i) A maioria dos pacientes tem frequentemente a AOSS primeiro, seguida do início gradual da hipertensão.
(ii) A tensão arterial diminui ou volta ao normal após a correcção da apneia do sono. Embora estudos epidemiológicos tenham demonstrado que a AOSS é um factor independente na hipertensão, nem todos os doentes com AOSS desenvolvem hipertensão. Alguns pacientes com hipertensão não voltam à tensão arterial normal mesmo após a correcção completa da apneia do sono e ainda requerem uma dose de medicação anti-hipertensiva para manter a tensão arterial normal, sugerindo que os pacientes hipertensos que têm apneia do sono em combinação podem exacerbar a hipertensão e que a AOSS pode ser mais susceptível de induzir hipertensão em pessoas com elevado risco de hipertensão, com distúrbios respiratórios do sono mais graves com flutuações acentuadas Pepperd et al. analisaram o risco de desenvolver hipertensão em 709 doentes com distúrbios respiratórios do sono ao longo de 4-8 anos, utilizando como linha de base um AHI de 0, e mostraram que os roncadores com um AHI de 0,1 a 4,9 batimentos/hora tinham um risco de desenvolver hipertensão de 1,42 após 4 anos, e aqueles com um AHI de 5,0 a 14,9 batimentos/hora O risco de hipertensão em pacientes com ASAHS foi de 2,03, enquanto o risco de hipertensão em pacientes com AHI superior a 15 batimentos/hora aumentou para 2,89, indicando que a ASAHS é um factor de risco para o desenvolvimento de hipertensão e pode aumentar a incidência de doenças cardiovasculares.
(ii) Características clínicas da AOSS combinada com hipertensão Em comparação com a hipertensão primária, para além do distúrbio respiratório do sono, os pacientes com hipertensão relacionada com a AOSS também têm as seguintes características clínicas.
1. tensão arterial mais alta de manhã cedo ao acordar do sono e tensão arterial mais baixa durante o dia e à noite antes de dormir, enquanto que os doentes com hipertensão arterial essencial têm tensão arterial normal ou ligeiramente mais alta de manhã cedo ao acordar do sono e tensão arterial mais alta após as actividades diurnas ou à noite antes de dormir.
2. o efeito da medicação anti-hipertensiva por si só é pobre e difícil de manter dentro da gama normal, com alta volatilidade da tensão arterial. a monitorização ambulatorial da tensão arterial 24 horas por dia não mostra queda fisiológica da tensão arterial durante o sono à noite, ou seja, do tipo “não apneia”, com uma queda da tensão arterial de <10% à noite.
3. aumentos periódicos da pressão sanguínea acompanhados de apneia, que se manifesta como episódios recorrentes de hipertensão nocturna transitória. O pico da hipertensão ocorre no final da apneia, logo após a ventilação ter recomeçado. Existe uma correlação entre a fase do sono, grau de hipoxia e duração da apneia e alterações na pressão arterial, sendo o aumento da pressão arterial mais pronunciado durante a fase REM do que na fase NREM. Os factores que causam aumentos periódicos na pressão arterial incluem.
(i) A vasta gama de flutuações na pressão intratorácica que se desenvolvem durante a respiração forçada na AOS, o que aumenta a pressão transmural cardíaca; à medida que a apneia termina, a pré-carga do ventrículo direito, a pós-carga do ventrículo esquerdo e a frequência cardíaca recuperam e uma grande quantidade de fluxo sanguíneo perfuma o leito vascular periférico contraído, causando um aumento transitório da pressão sanguínea após a apneia.
(ii) A hipoxemia intermitente e o aumento da pressão parcial de dióxido de carbono estimulam os quimiorreceptores periféricos.
(iii) frequentes despertares e perturbações da arquitectura do sono causadas pela apneia repetida durante o sono.
4. coexistência frequente de perturbações metabólicas tais como obesidade, hiperlipidemia, baixa tolerância à glicose e diabetes mellitus.
5. Dor de cabeça matinal, boca seca, fadiga, sonolência diurna excessiva, ronco irregular, agitação dos membros, respiração suspensa e, em casos graves, despertar frequente.
6. pode ser acompanhada de eritrocitose secundária.
7. correcção de distúrbios respiratórios do sono, a tensão arterial tende a baixar, os medicamentos anti-hipertensivos podem ser reduzidos ou descontinuados.
(iii) Patogénese da AOSS combinada com hipertensão Vários estudos demonstraram que os perfis noturnos alterados da pressão arterial nocturna e hipertensão na AOSS podem estar associados a episódios nocturnos recorrentes crónicos de hipoxemia e hipercapnia, alterações significativas da pressão intra-torácica, respostas de excitação e perturbações frequentes na arquitectura do sono, e desequilíbrios no estado funcional autonómico. Uma combinação de hipoxemia crónica intermitente, aumento da actividade simpática, aumento da secreção de certos factores humorais, mau funcionamento do corpo carotídeo, aumento da reactividade vascular, genética e idade resulta gradualmente num aumento sustentado da pressão arterial diurna em doentes com AOSS.
As microarussais são significativamente mais frequentes na AOSS do que apenas nos roncadores, e o índice de microarussais com perturbações respiratórias é significativamente mais elevado em doentes com AOSS com hipertensão do que em doentes com AOSS com tensão arterial normal. Os que têm tensão arterial normal. O despertar recorrente durante o sono em doentes com AOSS está significativamente associado ao aumento da pressão arterial à noite e durante o dia; as alterações a longo prazo na estrutura do sono e a redução da qualidade do sono podem levar à fadiga diurna, sonolência e redução da actividade física, resultando em obesidade, que é também um factor de risco para o desenvolvimento de hipertensão. factor de risco para o desenvolvimento da hipertensão. Os microarousals associados a perturbações respiratórias podem ter um papel importante no desenvolvimento da hipertensão na AOSS, interferindo com o processo do sono e afectando a qualidade do sono.
2. associação com o tom simpático A hiperfunção simpática é um dos mecanismos patogénicos importantes da hipertensão essencial. Hedner sugere que nos doentes com AOSS, factores como a hipoxia estimulam os quimiorreceptores centrais e periféricos e excitam o sistema nervoso simpático causando o aumento da frequência cardíaca, o aumento da contratilidade miocárdica e o aumento sistémico Isto leva ao aumento da pressão sanguínea à noite e de manhã. O aumento da actividade nervosa simpática e a resposta vascular anormal em doentes com AOSS são factores possíveis na elevação da tensão arterial nocturna e hipertensão diurna, e o tratamento CPAP pode baixar a tensão arterial reduzindo a actividade nervosa simpática e a reactividade vascular. Sugere-se que o aumento do tom simpático induzido pela hipoxia intermitente pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento da hipertensão em doentes com AOSS.
A associação com o estudo do sistema renina-angiotensina-aldosterona revelou que os níveis séricos de angiotensina II eram significativamente mais elevados em doentes com AOSS combinada com hipertensão e tensão arterial normal em AOSS, com diferenças estatisticamente significativas em comparação com os controlos normais, sugerindo que os níveis de angiotensina II são elevados em doentes com AOSS e que existe também um sistema renina-angiotensina hiperactiva. A aplicação de inibidores da enzima conversora da angiotensina para o tratamento da hipertensão essencial e da AOSS em combinação com a hipertensão também obteve bons resultados, e os inibidores da ECA baixaram a pressão arterial, ao mesmo tempo que melhoraram os distúrbios respiratórios do sono nos doentes, sugerindo que uma actividade elevada da ECA pode desempenhar um papel na patogénese da doença cardiovascular na AOSS, indicando que o sistema renina-angiotensina bem como a angiotensina II desempenham um papel OSAHS desempenha um papel no desenvolvimento da hipertensão.
4. a associação com moléculas de adesão celular e citoquinas hipoxemia induzida por OSAHS causa danos cardiovasculares ao promover um aumento de mediadores inflamatórios no sistema circulatório. Vários estudos confirmaram que o ICAM-1 está significativamente elevado no soro de pacientes com AOSS. O ICAM-1, como uma molécula de adesão celular principal, é o principal mediador inflamatório produzido por um certo grau de dano nas células endoteliais vasculares estimuladas pela hipoxemia induzida pela AOSS, e os níveis de ICAM-1 estão significativamente correlacionados com o IAH. A elevação persistente dos níveis ICAM-1 e VCAM-1 reflecte a persistência de danos celulares endoteliais vasculares em doentes com AOSS devido a repetidos episódios de hipoxemia intermitente, que é um importante factor de risco de doença cardiovascular.
5. a associação com peptídeos vasoactivos endógenos como a endotelina A endotelina é um dos importantes peptídeos vasoactivos endógenos, cujo efeito agudo é a vasoconstrição e o efeito crónico pode causar hipertrofia muscular suave, levando a um estado hipertensivo mais persistente. o mecanismo de níveis elevados de ET-1 em circulação em doentes com AOSS pode ser que a hipoxemia intermitente aumenta a pressão vascular, resultando num aumento da secreção pelas células endoteliais vasculares, e a privação do sono pode aumentar ainda mais níveis de endotelina plasmática. A diminuição da função vasodilatadora dependente do endotélio está significativamente associada à duração e extensão da hipoxia nocturna em doentes com AOS. o mecanismo da insuficiência vasodilatadora dependente do endotélio devido à AOS pode estar relacionado com a hipoxia intermitente nocturna prolongada e alterações do stress de cisalhamento vascular que afectam a expressão e actividade do óxido nítrico sintetase (NOS) e alterações do stress de cisalhamento vascular que afectam a expressão e actividade do óxido nítrico sintetase (NOS). Os pacientes com AOSS reduziram os níveis de NO plasmático e os seus níveis de NO plasmático podem ser significativamente restaurados. OSAHS pode contribuir para o desenvolvimento da hipertensão ao causar alterações no tónus vascular e na reactividade.