Uma única modalidade química terá dificuldade em curar a tuberculose multirresistente, eliminando holdover ou bactérias adormecidas, e bloqueando o ressurgimento da tuberculose. Por esta razão, o planeamento estratégico da OMS para a investigação e desenvolvimento da tuberculose nos anos 90 reintroduziu um programa de investigação que combina quimioterapia com métodos de imunização e recomendou o uso da vacina Mycobacterium avium. Uma vez que a patogénese da tuberculose e a compreensão dos mecanismos imunitários de protecção ainda é um desafio, não houve nenhum avanço na investigação sobre imunização e tratamento da tuberculose, e os mecanismos de imunoterapia não foram, até agora, claramente elucidados. A imunoterapia continua a ser uma exploração empírica. Há relatos de que mais de 50% dos doentes com tuberculose têm um sistema imunitário combinado danificado, pelo que a imunoterapia está de volta a uma posição importante. Os objectivos da imunoterapia são 1. melhorar a função imunológica do paciente (principalmente linfócitos T e os seus ensaios de citocinas). 2. melhorar a eficácia da quimioterapia, e 2. 2. melhorar a eficácia da quimioterapia, acelerar a conversão das bactérias da expectoração, e acelerar a absorção das lesões. 3. Encurtar o curso da quimioterapia e reduzir os efeitos secundários e complicações. 4. Eliminar as bactérias resistentes aos medicamentos e as bactérias adormecidas para prevenir a recidiva da tuberculose. Mecanismo de imunidade da tuberculose 1. Imunidade celular da tuberculose Quando o antigénio da bactéria da tuberculose, Mycobacterium tuberculosis ou BCG inoculado invade o corpo pela primeira vez, é primeiro fagocitose por macrófagos, e os macrófagos após a fagocitose das bactérias desempenham três funções. (1) Matar Mycobacterium tuberculosis através da libertação de uma variedade de enzimas hidrolíticas in vivo. (2) Produzir e secretar várias citocinas, incluindo principalmente IL-1, IL-6, IL-10, IL-15, TNF-α, TNF-β. (3) Absorver, processar e apresentar antigénios eficazes aos linfócitos T. Posteriormente, após o processo de imunidade celular, as células T são sensibilizadas ao receberem o antigénio eficaz, e quando o mesmo antigénio invade novamente, as células T sensibilizadas libertam várias citocinas para diferenciar as células precursoras TD e TC em TD e TC, exercendo assim um efeito imunitário celular para matar e remover do corpo o Mycobacterium tuberculosis invasor. Ao mesmo tempo, a inflamação da resposta imunitária também causa diferentes graus de danos nos tecidos do corpo. 2, metaplasia tipo IV causada pela infecção por tuberculose O princípio do teste da tuberculina é uma típica metaplasia retardada mediada por células, ou seja, a metaplasia tipo IV. Geralmente dividida em duas partes: reacções específicas e não específicas. A reacção específica é que a tuberculina local injectada estimula a proliferação e diferenciação de linfócitos T sensibilizados por Mycobacterium tuberculosis ou BCG e liberta uma variedade de linfocinas reactivas, e os neutrófilos e macrófagos quimiotácticos acumulam-se na área injectada para causar uma infiltração celular local dominada por células metaplásicas e macrófagos tardios. A resposta não específica são as células infiltrantes e as linfocinas libertadas por elas, resultando numa resposta imunitária não específica à inflamação no local da injecção. A combinação das células infiltrantes e a resposta inflamatória leva a um eritema local e dureza do local de injecção após 24 horas, com um pico de resposta de 48 a 72 horas. Mais tarde, a reacção diminui devido à depuração da tuberculina e o local de injecção volta ao normal.